Una noche sin dormir genera cambios en el cerebro vinculados a la memoria, advierte un nuevo estudio

Diversos estudios han destacado la importancia del descanso nocturno como un factor fundamental para la salud y la longevidad. Sin embargo, cerca de un tercio de la población no consigue dormir entre 7 y 9 horas diarias, la cantidad ideal recomendada por los expertos en medicina del sueño. Prueba de esto es un estudio reciente, que incluyó a más de 67.000 personas y fue publicado en la revista Sleep Health, que detectó que el 31% de los adultos duerme menos de lo recomendado, lo que tiene múltiples consecuencias para la salud.

Dormir mal afecta integralmente al cuerpo y la mente. A corto plazo, genera fatiga, irritabilidad, falta de concentración y mala memoria. A largo plazo, debilita el sistema inmune y aumenta el riesgo de sufrir obesidad, diabetes tipo 2, problemas cardíacos, hipertensión y trastornos de salud mental como depresión y ansiedad, según explicó la Clinic Barcelona de la Universitat de Barcelona.

Según un nuevo estudio publicado en PLOS Biology, una sola noche de privación de sueño eleva marcadores de sinapsis en el cerebro humano y refuerza la idea de que dormir no solo combate la fatiga: también ayuda a restablecer el equilibrio celular que se altera cuando la vigilia se prolonga.

El experimento analizó a 40 participantes y detectó cambios tras 28 horas de vigilia continua. En quienes no durmieron, los investigadores observaron niveles más altos de la glicoproteína 2A de vesículas sinápticas, conocida como SV2A, en varias regiones cerebrales.

Durante años, la ciencia ha intentado explicar por qué humanos y animales necesitan dormir. Una de las hipótesis más extendidas sostiene que, mientras una persona permanece despierta, las sinapsis se fortalecen, el cerebro consume más energía y se acumulan proteínas; el sueño serviría para reducir esa carga y restaurar la homeostasis.

El nuevo trabajo aporta evidencia en humanos a esa idea, que hasta ahora se había apoyado sobre todo en modelos animales. Según la publicación, una noche sin dormir produjo un aumento de marcadores asociados a las conexiones entre células cerebrales.

Recientemente, un estudio comprobó que una noche sin dormir puede elevar la carga de beta-amiloide, una proteína vinculada al Alzheimer,en zonas del cerebro asociadas con las etapas iniciales de la enfermedad. El estudio publicado en PNAS halló aumentos de hasta 5% en el hipocampo y el tálamo derecho en 19 de 20 adultos sanos tras unas 31 horas despiertos.

El estudio encontró cambios en el hipocampo y el tálamo

Para poner a prueba la hipótesis de la homeostasis sináptica en personas, científicos del Instituto de Neurociencia y Medicina Forschungszentrum Jülich, en Alemania, usaron tomografía por emisión de positrones, o PET, para rastrear la proteína SV2A, un marcador de las sinapsis cerebrales.

“Antes de la fase experimental, los participantes pasaron por un periodo de saciación del sueño, y los horarios de sueño se estandarizaron y prescribieron según el protocolo del estudio”, apuntó David Elmenhorst, primer autor. “Además, excluimos a personas con ritmos de sueño-vigilia irregulares, a trabajadores por turnos y a otros cuyos patrones de sueño pudieran afectar sustancialmente a la homeostasis del sueño.”

El objetivo fue que todos comenzaran en condiciones comparables y que los efectos observados respondieran principalmente a la privación experimental, en lugar de a diferencias preexistentes en los hábitos de sueño.

Tras la vigilia prolongada, el grupo privado de sueño mostró niveles más elevados de SV2A en diversas áreas del cerebro. Entre ellas aparecieron el hipocampo, una región vinculada a la memoria, y el tálamo, un centro de relevo de información cerebral.

Cuando a los participantes que no habían dormido se les permitió una siesta de dos horas, los niveles más altos de SV2A se asociaron con una mayor actividad de ondas lentas. Ese patrón se considera un indicador de sueño profundo y de necesidad de descanso.

“Durante la privación del sueño, el cerebro permanece despierto durante más tiempo y continúa procesando estímulos e información. Nuestro estudio muestra que, tras aproximadamente 28,5 horas sin dormir, un marcador de densidad sináptica aumenta en varias regiones cerebrales. Esto sugiere que la privación del sueño no solo causa fatiga, sino que también se acompaña de cambios medibles en las conexiones neuronales”, señalaron los autores.

Elmenhorst precisó que los investigadores estudiaron a adultos jóvenes sanos con una edad media de 27,5 años. Por esa razón, el estudio no permite evaluar de forma directa cómo influye la edad en estos efectos.

El autor añadió que investigaciones previas muestran que los patrones de sueño, el sueño de ondas lentas y la plasticidad sináptica cambian a lo largo de la vida. A partir de ese conocimiento, planteó que la magnitud de los efectos observados podría ser distinta en adolescentes o en adultos mayores.

Los autores también señalaron una cautela metodológica: la SV2A es un indicador indirecto de las conexiones entre células cerebrales y los aumentos registrados fueron relativamente pequeños. Aun así, los resultados respaldan el modelo de homeostasis sináptica del sueño y sugieren una conexión biológica entre la necesidad de dormir y la acumulación de conexiones celulares.