Muchas veces se ha supuesto que, con un estado saludable, la ingesta de productos altos en colesterol o grasa, podían resultar inocuos para quien los consumía. Ya los científicos habían confirmado que el daño a los nervios y el dolor que se observa en las personas con diabetes u obesidad está relacionado con su estado metabólico.
Ahora, investigadores de la Universidad de Texas (Dallas), están yendo un poco más allá y han confirmado que el consumo de alimentos que engordan por sí solo puede ser factor impulsor suficiente detrás del dolor e inflamación en algunas personas.
Los resultados del estudio dirigido por el equipo de UT Dallas, que fue realizado en animales, se publicaron en la revista Scientific Reports (perteneciente a Nature). Según indican, es correcta la suposición y que configura una razón más para evitar una dieta alta en grasas, sin importar qué tan saludable sea en general. “Nuestros resultados revelaron que consumir una dieta rica en grasas saturadas durante 8 semanas, antes del desarrollo de obesidad o diabetes, es suficiente para inducir alodinia mecánica”, resaltaron los expertos al indicar la percepción anómala del dolor.
“Este estudio indica que no es necesario que la obesidad provoque dolor. No es necesario tener diabetes para ello y no se necesita una patología o lesión en absoluto. Comer una dieta rica en grasas durante un período corto es suficiente”, afirmó el coautor Michael Burton, profesor asistente de neurociencia en la Facultad de Ciencias del Comportamiento y del Cerebro de la universidad UT Dallas en Estados Unidos.
La dieta estándar rica en grasas y alimentos fritos que son la puerta de entrada a una larga lista de enfermedades crónicas y obesidad, aún en personas sanas, empieza a ser desaconsejable, porque, de hecho, “comer alimentos que afectan la salud puede incluso exacerbar condiciones preexistentes o dificultar la recuperación de una lesión”, indicó Burton.
Parámetros saludables
“Comprender las interacciones entre la dieta, la obesidad y la diabetes es importante para descubrir los mecanismos de la patología dolorosa. La dieta occidental es rica en grasas y produce grandes cantidades de metabolitos bioactivos circulantes. Sin embargo, ninguna investigación había evaluado hasta ahora cómo una dieta alta en grasas (HFD) por sí sola puede sensibilizar a un individuo a estímulos no dolorosos en ausencia de obesidad o patología diabética”, analizó Burton.
Para su estudio, el experto y su equipo compararon los efectos de diferentes dietas en 2 grupos de ratones durante 8 semanas. Uno recibió comida normal, mientras que el otro fue alimentado con una dieta alta en grasas que no induciría diabetes ni obesidad, ya que ambas pueden resultar del dolor relacionado con el estado de la enfermedad, como la neuropatía diabética. Compararon ratones obesos y diabéticos con estos ratones también.
Los investigadores rastrearon grasas saturadas en la sangre de los ratones que consumían una dieta alta en grasas y encontraron que el ácido palmítico, la forma más común de grasa saturada, se une a cierto receptor de células nerviosas que provoca inflamación e imita el daño nervioso. Esto sugiere que si hay una manera de detener este proceso vinculante y que las intervenciones para logarlo pueden ser posibles.
“Ahora que vemos que son las neuronas sensoriales las que se ven afectadas, tuvimos en cuenta cómo es que está sucediendo. Descubrimos que si se quita el receptor al que se une el ácido palmítico, no se ve ese efecto sensibilizador en esas neuronas. Eso sugiere que hay una manera de bloquearlo farmacológicamente”, explicó Burton.
El especialista alienta a los profesionales de la salud a considerar los efectos peligrosos de comer alimentos que ricos en grasas no solo en pacientes con obesidad o con mayor riesgo de diabetes, sino también en cualquier persona que pueda estar experimentando dolor. “Puede haber más respuestas escondidas en cómo el paciente llegó a un punto específico que en el punto final o el estado de la enfermedad en sí”, concluye el científico.
De la investigación también participaron Jessica A. Tierney, Calvin D. Uong, Melissa E. Lenert y Marisa Williams.
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