El miedo es una reacción natural y un sentimiento universal. Esta emoción ha recorrido la humanidad desde nuestros orígenes —por el gruñido amenazante de algún animal cercano— hasta nuestros días —por esa película de terror que vimos en el cine—. Se trata de un mecanismo de nuestro sistema nervioso necesario para nuestra supervivencia, que nos indique que permanezcamos alerta ante cualquier peligro inminente.
Esto, que es completamente natural y crucial en nuestra supervivencia como especie, se convierte en un problema si aparece cuando no existe ninguna amenaza real. Es el caso de personas que han sufrido eventos muy traumáticos y terminan desarrollando el trastorno de estrés postraumático (TEPT), por el que sienten miedo a pesar de no haber un peligro real. A largo plazo, perjudica gravemente la salud mental.
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Sin embargo, ¿cómo sabe nuestro cerebro cuándo debe sentir miedo? ¿Cómo se producen esos sentimientos de miedo? Un grupo de neurobiólogos de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) se ha propuesto contestar a estas preguntas, que hasta ahora resultaban un misterio para la comunidad científica. Los investigadores han descubierto los cambios que se dan en la bioquímica del cerebro y han elaborado un mapa de los circuitos neuronales que desencadenan ese sentimiento de temor.
El estudio, recién publicado en la revista Science, pone el foco en los neurotransmisores, los mensajeros químicos que permiten que las neuronas del cerebro se comuniquen entre ellas. Seleccionaron un grupo de ratones y estudiaron el núcleo dorsal del rafe, un área localizada en el tronco del encéfalo. Así descubrieron que el estrés agudo provocaba un cambio en las señales químicas de las neuronas, lo que conducía a que la respuesta de miedo fuera generalizada. En concreto, lo que se observó fue un cambio de neurotransmisores excitadores “glutamato” a neurotransmisores inhibidores “GABA”.
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En concreto, lo que se observó fue un cambio de neurotransmisores excitadores “glutamato” a neurotransmisores inhibidores “GABA”. Tras estos hallazgos, los científicos examinaron cerebros humanos post mortem de personas que, en vida, habían sufrido trastorno de estrés postraumático. Efectivamente, encontraron un cambio similar de neurotransmisores de glutamato a GABA.
Nuestros resultados proporcionan información importante sobre los mecanismos implicados en la generalización del miedo”, dijo el doctor Spitzer, miembro del Departamento de Neurobiología y del Instituto Kavli para el Cerebro y la Mente de UC San Diego. “El beneficio de comprender estos procesos a este nivel de detalle molecular (qué está sucediendo y dónde está sucediendo) permite una intervención que es específica del mecanismo que impulsa los trastornos relacionados”.
¿Se puede bloquear el miedo?
Si conocemos cómo funciona el miedo, estaremos un paso más cerca de saber cómo frenarlo. Por ello, antes de que sufrieran estrés agudo, los investigadores inyectaron en los ratones en ese mismo núcleo dorsal del rafe un virus adenoasociado (AAV) capaz de suprimir el gen que realiza la síntesis de GABA. De esta manera, los ratones no experimentaron posteriormente ningún miedo.
Por otra parte, el equipo logró demostrar una conexión directa de estas neuronas con la amígdala central y el hipotálamo lateral, unas regiones del cerebro que ya habían sido vinculadas a la generación de otras respuestas de temor. “Ahora que conocemos el núcleo del mecanismo por el cual se produce el miedo inducido por el estrés y los circuitos que implementan este miedo, las intervenciones pueden ser dirigidas y específicas”, ha expresado el doctor Spitzer.