La enfermedad de Parkinson podría tener origen en el sistema digestivo, según un estudio reciente que reveló una relación significativa entre daños en el tracto gastrointestinal superior y el desarrollo de esta patología neurológica.
Las personas que presentan daños en el revestimiento mucoso de la parte superior del sistema digestivo son un 76% más propensas a desarrollar Parkinson, según una investigación dirigida por el Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) en Boston. Los resultados fueron publicados en JAMA Network Open.
De acuerdo con FOX News Digital, el estudio involucró a 9,350 pacientes, con una edad promedio de 52 años, que se sometieron a una endoscopia digestiva alta entre 2000 y 2005 en el sistema de Mass General Brigham. Los investigadores encontraron que aquellos con “daño mucosal” tenían un riesgo elevado de desarrollar Parkinson, con un diagnóstico medio de 14.2 años después de detectar el daño.
La mucosa, conocida también como la membrana mucosa, es el tejido blando que recubre los conductos y órganos del sistema digestivo, respiratorio y reproductivo.
La gastroenteróloga y autora principal del estudio, Trisha Pasricha, MD, del Massachusetts General Hospital y profesora de medicina en la Harvard Medical School, indicó que muchos pacientes con Parkinson recordaban haber experimentado problemas gastrointestinales como estreñimiento o náuseas años antes de ser diagnosticados con la enfermedad.
“Ahora sabemos que estos síntomas digestivos anticipan un diagnóstico futuro de la enfermedad de Parkinson,” comentó Pasricha a FOX News Digital.
Earnest Lee Murray, MD, neurólogo certificado del Jackson-Madison County General Hospital en Jackson, Tennessee, y ajeno al estudio, confirmó la frecuencia de la disfunción gastrointestinal en pacientes con Parkinson.
Murray añadió que estos síntomas no motores suelen aparecer años antes que los motores, como rigidez y temblores. Esta observación refuerza la teoría de que la patología de Parkinson podría originarse en el sistema digestivo y viajar al cerebro a través del nervio vago.
Las causas del daño mucosal son variadas y pueden incluir el consumo de antiinflamatorios no esteroides (AINEs) como el ibuprofeno, el alcohol, el estrés o infecciones bacterianas como la de H. pylori, según Pasricha.
Aunque la investigación se centró en personas cuyos síntomas gástricos eran lo suficientemente severos como para someterse a una endoscopia, es común experimentar pequeños daños en el revestimiento intestinal a lo largo de la vida. Sin embargo, aún no se ha determinado cómo estos daños menores afectan el riesgo de desarrollar Parkinson.
Respecto a la enfermedad en sí, el déficit del neurotransmisor dopamina es el causante principal de los síntomas motores del Parkinson, así como de problemas en la integridad del tracto gastrointestinal.
Murray señaló que aún no se sabe si la lesión en el tejido digestivo gatilla la depleción de dopamina o si es la primera señal de un problema con este neurotransmisor, que eventualmente lleva a síntomas motores más característicos del Parkinson.
A pesar de la sólida conexión encontrada entre el daño en el tracto gastrointestinal y el desarrollo posterior de Parkinson, los investigadores señalaron que los mecanismos detrás de este efecto aún no están claros.
“El cerebro y el intestino están más conectados de lo que imaginamos, es una relación bidireccional,” dijo Pasricha. Entender mejor esta conexión podría abrir nuevas vías para intervenciones tempranas y estrategias de tratamiento para muchas enfermedades.
El estudio fue financiado por el National Institute on Aging, la American Gastroenterological Association y la Universidad de Harvard.