De qué forma el COVID prolongado podría detectarse en la sangre, según un estudio

Pese a que el COVID dejó de ser considerado una emergencia sanitaria global en mayo de 2023, según declaró la Organización Mundial de la Salud (OMS), los “datos empíricos disponibles actualmente parecen indicar que aproximadamente entre el 10% y el 20% de la población experimenta diversos efectos a medio y largo plazo después de recuperarse de la enfermedad inicial”. Es decir, COVID prolongado.

En ese sentido, la OMS indica que “la afección posterior a la COVID-19, también conocida como ‘COVID de larga duración’, hace referencia a una variedad de síntomas prolongados que algunas personas presentan después de haber padecido la enfermedad. Las personas que experimentan esta afección a veces se refieren a sí mismas como ‘enfermos de larga duración’”, ya que los “síntomas pueden persistir desde la enfermedad inicial o presentarse después de la recuperación”.

Ahora, un estudio liderado por expertos del Imperial College de Londres (Reino Unido) advirtió que “las personas con COVID prolongado tienen distintos patrones de inflamación detectables en la sangre, que potencialmente podrían abordarse con terapias inmunitarias”. Con lo cual se podría evidenciar un cambio de paradigma con respecto a esta condición. Los hallazgos fueron publicados en la revista Nature Immunology.

“Los hallazgos del mayor estudio del Reino Unido sobre pacientes hospitalizados con infección por SARS-CoV-2 muestran que el COVID prolongado provoca una inflamación continua que puede detectarse en la sangre”, indicaron los expertos en un comunicado de prensa emitido por la casa de altos estudios. Al tiempo que detallaron que, tras analizar a más de 650 personas que habían sido hospitalizadas con COVID-19 grave, lograron identificar “evidencia de activación del sistema inmunológico”.

En ese sentido, los científicos indicaron que “el patrón exacto de esta activación varió dependiendo del tipo de síntomas que tenían predominantemente (por ejemplo, principalmente fatiga o deterioro cognitivo)”, por lo cual “los medicamentos existentes que modulan el sistema inmunológico del cuerpo podrían ser útiles en el tratamiento del COVID prolongado”, por lo cual indicaron que “deberían investigarse en futuros ensayos clínicos”.

El trabajo, que se realizó mediante dos consorcios colaborativos de todo el Reino Unido, PHOSP-COVID e ISARIC-4C, podría “abrir el camino hacia el desarrollo de pruebas y tratamientos específicos para los distintos tipos de COVID prolongado”, afirmó el profesor Peter Openshaw, del Instituto Nacional del Corazón y los Pulmones del Imperial, en el comunicado de prensa. Al tiempo que resaltó que “un enfoque de tratamiento de ‘talla única’ puede no funcionar”.

“Este estudio, que incluye datos clínicos detallados sobre los síntomas y una serie de marcadores inflamatorios en plasma sanguíneo, es un importante paso adelante y proporciona información crucial sobre las causas de la COVID prolongada”, afirmó el también investigador principal de ISARIC-4C. Y completó: “Con una de cada diez infecciones por SARS-CoV-2 que conduce a un COVID prolongado y se estima que 65 millones de personas en todo el mundo sufren síntomas continuos. Necesitamos urgentemente más investigación para comprender esta condició”.

Junto a Openshaw participaron científicos y médicos de Imperial, además de colaboradores de las universidades de Leicester, Edimburgo y Liverpool, entre otras casas de altos estudios. “Nuestros hallazgos sugieren que vías inflamatorias específicas relacionadas con el daño tisular están implicadas en subtipos de COVID prolongado, que podrían ser el objetivo de futuros ensayos terapéuticos”, señalaron los expertos en el documento.

La investigación incluyó a un total de 426 pacientes con síntomas de COVID prolongado, los cuales habían sido ingresados en el hospital con infección por COVID-19 al menos seis meses antes del estudio. Éste grupo de participantes se compararon con 233 personas que también fueron hospitalizadas por COVID-19, pero con una recuperación completa.

Al tomar muestras de plasma sanguíneo de todos los participantes, los científicos midieron un total de 368 proteínas que se conocía están involucradas en la inflamación y la modulación del sistema inmunológico. En su análisis comparativo, lograron determinar que, a diferencia de aquellos que se habían recuperado por completo, los que transitaban un COVID prolongado “mostraban un patrón de activación del sistema inmunológico que indicaba inflamación de las células mieloides y activación de una familia de proteínas del sistema inmunológico llamada sistema del complemento”.

Según explicaron los expertos, las células mieloides tienen como origen la médula ósea y “producen varios tipos de glóbulos blancos que circulan en la sangre y migran a órganos y tejidos donde responden a daños e infecciones”, siendo que “el sistema del complemento consta de una cascada de proteínas unidas que se activan en respuesta a una infección o daño tisular”, siendo que la sobreactivación de este sistema se asocia a “muchas enfermedades autoinmunes e inflamatorias”.

“Nuestros hallazgos indican que la activación del complemento y la inflamación mieloide podrían ser una característica común del COVID prolongado después de la hospitalización, independientemente del tipo de síntoma”, afirmó la doctora Felicity Liew, del Instituto Nacional del Corazón y los Pulmones de Imperial, en el comunicado de prensa. Y agregó: “Es inusual encontrar evidencia de activación continua del complemento varios meses después de que se haya resuelto la infección aguda, lo que sugiere que los síntomas prolongados de COVID son el resultado de una inflamación activa”.

De todos modos, la experta indicó que es posible que este hallazgo no sea “aplicable a todos los tipos de COVID prolongado, especialmente si los síntomas aparecen después de una infección no hospitalizada”. Es que, según lograron detectar, existen subtipos de Long COVID, ya que “ciertos grupos de síntomas parecían estar asociados con proteínas específicas”.

“En general, hubo cinco subtipos superpuestos de COVID prolongado con diferentes firmas inmunes, a pesar de algunos puntos en común, a saber: fatiga; deterioro cognitivo; ansiedad y depresión; cardiorrespiratorio; y gastrointestinal”, enumeraron los expertos. Los cuales también indicaron que “estos grupos no son mutuamente excluyentes y las personas pueden clasificarse entre grupos dependiendo de sus síntomas”, siendo que cada uno de estos subtipos “parecen representar mecanismos biológicos claros de la enfermedad y resaltan que diferentes síntomas pueden tener diferentes causas subyacentes”.

Este hallazgo, en palabras de los expertos, podría ser el primer paso en el diseño de ensayos clínicos, en particular en lo que se refiere a respuestas inmunes e inflamación. Aunque aclararon que deberían realizarse más estudios al respecto.

“Este trabajo proporciona pruebas sólidas de que el COVID prolongado es causado por una inflamación posviral, pero muestra capas de complejidad. Esperamos que nuestro trabajo abra el camino al desarrollo de pruebas y tratamientos específicos para los distintos tipos de COVID prolongado y creemos que un enfoque de tratamiento de ‘talla única’ puede no funcionar”, dijo Openshaw y concluyó: “El COVID-19 seguirá teniendo efectos de gran alcance mucho después de que haya pasado la infección inicial y afectará a muchas vidas. Comprender lo que sucede en el cuerpo y cómo responde el sistema inmunológico es clave para ayudar a los afectados”.

*La información contenida en este artículo periodístico se desprende de la investigación denominada “El fenotipado a gran escala de pacientes con COVID prolongado tras la hospitalización revela subtipos mecanísticos de la enfermedad”, publicada en la revista Nature Immunology, de la que son autores: Felicity Liew, Claudia Efstathiou, Sara Fontanella, Matthew Richardson, Ruth Saunders, Dawid Swieboda, Jasmin K. Sidhu, Stephanie Ascough, Shona C. Moore, Noura Mohamed, Jose Nunag, Clara King, Olivia C. Leavy, Omer Elneima, Hamish J. C. McAuley, Aarti Shikotra, Amisha Singapuri, Marco Sereno, Victoria C. Harris, Linzy Houchen-Wolloff, Neil J. Greening, Nazir I. Lone, Matthew Thorpe, A. A. Roger Thompson, Sarah L. Rowland-Jones, Annemarie B. Docherty, James D. Chalmers, Ling-Pei Ho, Alexander Horsley, Betty Raman, Krisnah Poinasamy, Michael Marks, Onn Min Kon, Luke S. Howard, Daniel G. Wootton, Jennifer K. Quint, Thushan I. de Silva, Antonia Ho, Christopher Chiu, Ewen M. Harrison, William Greenhalf, J. Kenneth Baillie, Malcolm G. Semple, Lance Turtle, Rachael A. Evans, Louise V. Wain, Christopher Brightling, Ryan S. Thwaites, Peter J. M. Openshaw, PHOSP-COVID collaborative group y ISARIC investigators. Además del comunicado de prensa emitido por el Imperial College de Londres