Desde hace tres años mudó a su familia a la ciudad de Rosario. Oriundo del Bajo Flores, vaya si el hombre supo darle el gusto a su madre, que quería que fuera profesional: hizo las licenciaturas en Farmacia y en Bioquímica en la Universidad de Buenos Aires (en la segunda, además, hizo un doctorado).
Y hay más: antes de convertirse en investigador principal del Conicet, partió a Alemania, a formarse en Göettingen, ciudad universitaria que tiene asociados 47 Premio Nobel. “Ahí entendí que es clave mezclarse con la sociedad. En esa mezcla establecí un vínculo con estas enfermedades, visitando hospitales. O sea, me formé en un marco transdisciplinario”, contó el científico al diario Clarín.
Claudio Fernández es director del Laboratorio Max Planck de Biología Estructural, Química y Biofísica Molecular de Rosario (UNR-MPIBPC) y del Instituto de Investigaciones para el Descubrimiento de Fármacos de Rosario (IIDEFAR, CONICET-UNR) y junto a su equipo, formado por bioquímicos, médicos, biofísicos, biólogos y técnicos, comprobaron que los depósitos moleculares, o “agregados” de proteínas que provocan la muerte neuronal no tienen siempre la misma estructura, algo que nadie había visto hasta ahora.
Su estudio, que contó con la colaboración de expertos australianos, alemanes y coreanos constituye un avance en la comprensión de dos enfermedades neurodegenerativas: Parkinson y atrofia multisistémica y fue publicado esta semana en la revista Nature.
La importancia del hallazgo, que podría traducirse en la elaboración de drogas para paliar los síntomas de estas patologías, radica en que los investigadores se propusieron entender cuál era la estructura de lo llaman “agregados de proteínas alfa-sinucleína”.
Las neuronas producen -en su funcionamiento normal- moléculas o, más bien, proteínas, que en este caso son proteínas alfa-sinucleína. Aunque no se conoce a fondo su función, se sabe que tienen algo que ver en la comunicación entre las células cerebrales.
“Si bien esas moléculas se producen naturalmente, en cierto momento, a veces asociado a la vejez, otras veces -las menos- por razones genéticas o por factores epidemiológico-ambientales como podría ser la exposición no cuidada a metales durante mucho tiempo, dejan de tener su forma normal y se vuelven tóxicas, como si fuera un proceso infeccioso”, detalló Fernández.
La enfermedad neurodegenerativa aparece precisamente cuando, producto de esa anormalidad, las moléculas o proteínas, que debían estar aisladas, empiezan a juntarse, “como si dieran la mano unas con otras”, ilustró.
Entonces se genera "una gran masa de moléculas que deja de estar disuelta en el interior de cada célula y que comienza a depositarse. A ese depósito le llamamos ‘agregados’ de proteínas -continuó explicando-. El depósito de esa masa produce la muerte neuronal, la neurodegeneración, en este caso, Parkinson o MSA.
Además, lo novedoso del hallazgo radica en que hasta hace unos años, los investigadores estudiaban “agregados” de estas proteínas generados de manera artificial en un laboratorio. “A principios de 2015 nos metimos en un diseño experimental cuyos agregados provinieron de tejido cerebral de pacientes post-mortem con MSA o Parkinson”.
Para lograrlo debieron traer cerebros de Australia, ya que, a diferencia de varios países en los que la investigación científica tiene un rol central, “en la Argentina no existen bancos de cerebros”.
Este año, por otro lado, en agosto, se había conocido que científicos argentinos radicados en Europa descubrieron que un sistema genético simple controla movimientos complejos del cuerpo y de esta manera sentaron bases para estudiar el Parkinson, la corea de Huntington y otras enfermedades neurodegenerativas.
El estudio liderado por el doctor Claudio Alonso, investigador del Wellcome Trust y Profesor de Neurobiología del Desarrollo de la Facultad de las Ciencias de la Vida de la Universidad de Sussex, en el Reino Unido, permitió establecer cómo movimientos tales como la corrección de la postura depende de un simple sistema genético, informó la agencia CyTA de la Fundación Leloir.
El hallazgo, que se realizó en moscas del género Drosophila, brinda un marco para comprender mejor la base molecular del control del movimiento y en el largo plazo podría contribuir a un mejor entendimiento de patologías que afectan el control motor.
“A pesar de que los insectos y los mamíferos (incluyendo al ser humano) son muy distintos entre sí, los programas genéticos que controlan su formación y funciones vitales son muy semejantes”, afirmó el investigador, quien egresó de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA .
Alonso y la doctora María Eugenia Chiappe, egresada también de la UBA y actual investigadora de la Fundación Champalimaud en Lisboa, publicaron un artículo en la revista “Current Biology” que el gen “miR-iab4” reprime a otro gen perteneciente a la familia de los genes Hox y modifica la fisiología neuronal que permite corregir la postura en diferentes circunstancias.
Antes de este trabajo, la comunidad científica pensaba que los genes “Hox” solo participaban de procesos vinculados con el desarrollo como la formación de estructuras corporales y el cerebro, pero la investigación actual sugiere que que también están involucrados en el comportamiento.
Del avance también participaron el primer autor del trabajo, Raouf Issa, y João Picao-Osorio, ambos integrantes del grupo de Alonso, así como Nuno Rito, del laboratorio de Chiappe.
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