Así actúa en el cerebro el fentanilo, la ‘droga zombie’ que se vende sin receta médica en boticas del Perú

El fentanilo, un medicamento desarrollado para tratar el dolor intenso, es el principal causante de la ‘epidemia de sobredosis’ en Estados Unidos, ya que también se produce ilegalmente y se distribuye como droga. Es por ello que, al revelarse su venta indiscriminada en diversas boticas del Perú, se ha convertido en el centro de la polémica en los últimos días.

Se trata de un opioide como la morfina, pero completamente sintético y hasta 100 veces más potente. Su efecto sedante está indicado principalmente para tratar el dolor de pacientes con cáncer en estado avanzado, que suelen tener este mal diseminado (metástasis) en más de un órgano. Por ello, su venta requiere una receta médica.

Además de la potente sedación que produce (motivo por el que a los consumidores se les asocia con zombies), efectos de este fármaco incluyen euforia, aletargamiento, náuseas, confusión y estreñimiento. En tanto, su uso sin supervisión profesional puede generar adicción, paro respiratorio, pérdida del conocimiento, coma y muerte.

Entre los científicos, es de conocimiento general que el fentanilo se une a los receptores opioides que se sitúan en las áreas del cerebro que controlan el dolor y las emociones, de modo que disminuye la interacción entre neuronas. Esto produce un efecto sedativo al punto de que la persona pierde parcialmente el control de sus músculos y queda en un estado cercano a la inconsciencia.

Sin embargo, los circuitos neuronales vinculados con la adicción a este fármaco no han estado del todo claros.

Un nuevo estudio publicado en la revista Nature, un equipo liderado por Christian Lüscher, investigador de la Universidad de Ginebra, en Suiza, averiguó estos mecanismos desconocidos.

Los científicos administraron fentanilo a ratones y luego los privaron del mismo para inducir el síndrome de abstinencia.

La droga promovió la actividad en el área tegmental ventral del cerebro, la región donde se produce la liberación de dopamina, una hormona neurotransmisora que, entre diversas funciones, genera la sensación de placer. Ello explica sus efectos eufóricos en los consumidores de fentanilo.

Cuando se dejó de administrar el fármaco a los roedores, la liberación de dopamina se redujo y, como era de esperarse, se presentaron síntomas de abstinencia. En ese momento, los investigadores observaron un aumento de actividad en la amígdala central. Cuando desactivaron sus receptores opioides, se eliminaron dichos síntomas.

Los hallazgos de este trabajo podrían abrir una vía efectiva de terapia de rehabilitación para adictos al fentanilo y otros opioides.

Los componentes esenciales de una adicción son el refuerzo positivo y el refuerzo negativo. El primero es la sensación de placer que genera el consumo de la sustancia; mientras que el segundo son los síntomas adversos por privarse de la droga.

En ese sentido, los autores señalan que se podría desarrollar un medicamento de sustitución que se dirija a la amígdala para atenuar los síntomas de abstinencia (refuerzo negativo) sin producir la liberación de dopamina y la consiguiente sensación de placer (refuerzo positivo). Así, se trataría la adicción al fentanilo sin generar adicción a la nueva sustancia.