La infección del virus del herpes puede desencadenar la enfermedad de Alzheimer, según un estudio

Se cree que más de 46 millones de personas en todo el mundo sufren la enfermedad de Alzheimer, una cifra que, de seguir así, podría alcanzar los 130 millones para 2050. No es de extrañar que esta enfermedad neurodegenerativa sea una de las más investigadas para comprender mejor sus causas y desarrollar un posible tratamiento. Ahora, un equipo de científicos de la Universidad de Pittsburgh (Estados Unidos) ha descubierto un nuevo vínculo entre el Alzheimer y el virus del herpes.

El estudio, publicado en la revista Cell Reports, ha encontrado una relación entre el contagio del virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) y el desarrollo del Alzheimer, lo que sugiere que las infecciones virales pueden desempeñar un papel en la enfermedad. Este tipo de herpes provoca, por lo general, llagas labiales, aunque también puede afectar a los genitales.

Estas conclusiones llegaron tras la observación de formas de proteínas relacionadas con HSV-1 en muestras de cerebro con Alzheimer, con mayores cantidades de proteínas virales co-localizadas con ovillos de tau fosforilada (uno de los sellos característicos de la enfermedad) en regiones del cerebro especialmente vulnerables al Alzheimer en todas las etapas.

Otros estudios posteriores al de Pittsburgh sobre modelos miniatura de cerebros humanos en una placa de Petri indicaron que la infección del herpes podría modular los niveles de la proteína tau e incluso regular su función, que actuaba como un mecanismo protector que parecía disminuir la muerte de neuronas después del contagio del virus.

Sin embargo, todavía no se sabe con exactitud por qué el virus del herpes simple influye sobre la proteína tau, contribuyendo así a la enfermedad del Alzheimer. Este es el objetivo de las próximas investigaciones, así como averiguar si existen algunos mecanismos similares involucrados en otras enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Parkinson y la ELA.

Las investigaciones coinciden en que, en el caso del Alzheimer, tanto la proteína tau como la beta amiloide son dañinas. La acumulación de ambas proteínas forman placas en el cerebro que se han convertido en biomarcadores fisiopatológicos para realizar el diagnóstico de la enfermedad. Sin embargo, este estudio ha revelado que la proteína tau podría proteger al cerebro del virus del herpes en un primer momento y derivar en daño cerebral más adelante.

“Nuestro estudio desafía la visión convencional de que la proteína tau es únicamente dañina, y demuestra que inicialmente puede actuar como parte de la defensa inmunitaria del cerebro“, afirma el autor principal del estudio, el doctor Or Shemesh, profesor adjunto del Departamento de Oftalmología de Pitt. “Estos hallazgos ponen de relieve la compleja interacción entre las infecciones, las respuestas inmunitarias y la neurodegeneración, lo que ofrece una perspectiva nueva y nuevos objetivos potenciales para el desarrollo terapéutico”.

En España, la enfermedad de Alzheimer afecta aproximadamente a 800.000 personas, según los últimos datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN). Es la forma más común de demencia, representando entre el 60% y el 70% de todos los casos de esta condición en nuestro país. La prevalencia de esta enfermedad neurodegenerativa aumenta con la edad, siendo más común en personas mayores de 65 años. Sin embargo, también puede presentarse en individuos más jóvenes, en lo que se conoce como Alzheimer de inicio temprano.

La incidencia de este tipo de demencia en nuestro país ha ido en aumento en las últimas décadas, en parte debido al envejecimiento de la población. Este crecimiento representa un desafío para el sistema de salud y los servicios de atención a largo plazo, ya que la enfermedad requiere de cuidados especializados y constantes.