Descubren cómo evitar que las células del cáncer colorrectal colonicen el hígado en metástasis

En ocasiones, descubrir cómo funciona algo puede sernos muy útil para evitarlo. Es el caso de un reciente estudio del Departamento de Ciencias e Ingeniería de Biosistemas de la Escuela Politécnica Federal de Zúrich (Suiza), que ha descubierto cómo las células del cáncer colorrectal colonizan el hígado y, en consecuencia, cuáles podrían ser los tratamientos adecuados para frenar la metástasis, el proceso por el que las células del tumor primario viajan a través del sistema circulatorio a otras partes del cuerpo.

“El cáncer colorrectal hace metástasis en el hígado debido a la forma en que fluye nuestra sangre”, señala Andreas Moor, director de la investigación recientemente publicada en la revista Nature. La sangre se enriquece con nutrientes en los intestinos antes de llegar al hígado, que metaboliza los nutrientes. Para las células del cáncer colorrectal, el hígado es la última parada, donde “quedan atrapadas en su red capilar”.

El equipo de Moor ha demostrado que las células hepáticas también desempeñan un papel importante en la posibilidad de que las células cancerosas alojadas allí puedan colonizar su nueva ubicación. Mediante sofisticados ensayos realizados con ratones modificados genéticamente, los científicos han descubierto que el secreto reside en determinadas proteínas de la superficie celular. Cuando las células hepáticas tienen una proteína llamada Plexin-B2 y las células de cáncer colorrectal poseen determinadas proteínas de la familia de las semaforinas, las células de cáncer colorrectal pueden adherirse a las células hepáticas.

Cabe tener en cuenta que las células cancerosas que tienen semaforinas en su superficie son especialmente peligrosas. De hecho, los datos del estudio muestran que el cáncer colorrectal produce metástasis más tempranas y con mayor frecuencia en el hígado si el tumor tiene grandes cantidades de semaforinas. La plexina y su contraparte, la semaforina, ya eran conocidas por la comunidad científica por su función en el sistema nervioso, donde ambas proteínas dirigen el crecimiento de las células nerviosas y garantizan que formen las vías adecuadas.

Sin embargo, lo que Moor y su equipo han descubierto es que el contacto directo entre la plexina y la semaforina desencadena cambios fundamentales en las células del cáncer colorrectal. Para separarse del tumor primario, las células cancerosas tienen que cambiar su identidad: se liberan de la capa superficial del intestino, o epitelio, y cortan sus conexiones estrechas con las células vecinas.

Una vez en el torrente sanguíneo, las células cancerosas se parecen a las del tejido conectivo llamado mesénquima. No obstante, una vez que encuentran su nuevo nicho, gracias a la plexina presente en algunas células del hígado, las células cancerosas vuelven a su forma sedentaria, pues “se produce un proceso de epitelización”. “Esto se puede detectar inmediatamente si se observan las células cancerosas, ya que forman invaginaciones similares a los pliegues o criptas de los intestinos”, explica Moor.

Si los esfuerzos para inhibir la interacción crucial entre la plexina y la semaforina tienen éxito, es posible que se pueda evitar que el cáncer genere nuevos tumores. Esto se debe a que en las primeras fases, cuando las relaciones entre las células de este ecosistema aún no se han establecido firmemente, las metástasis tumorales son especialmente vulnerables.

En España se estiman 6.630 nuevos casos de cáncer de hígado al año, de los cuales 4.976 son en hombres y 1.654 en mujeres, según datos del Observatorio del Cáncer de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC). Aproximadamente 5.270 personas fallecen por cáncer de hígado cada año en España. Por otra parte, cabe destacar la preocupación existente en torno a esta enfermedad, cuya incidencia y mortalidad ha ido aumentando en las últimas décadas.

* Con información de Europa Press