El español que descubrió cómo las células se transforman en tumores: “Esto permitirá buscar nuevos tipos de fármacos contra el cáncer”

‘Infobae España’ habla con Eduard Porta tras publicar su investigación sobre cómo mutan las células para transformarse en tumorales

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Eduard Porta, jefe del grupo de Inmunogenómica del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras. (Imagen cedida por la institución)
Eduard Porta, jefe del grupo de Inmunogenómica del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras. (Imagen cedida por la institución)

Eduard Porta es jefe del grupo de Inmunogenómica del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras, un centro público de investigación de la red CERCA de la Generalitat de Catalunya. Hace unas semanas, se publicó un estudio donde él participa, en el que se confirmaban importantes avances para saber cómo una célula se vuelve tumoral.

Porta atiende a Infobae España tras este hecho inédito, que permitirá en el futuro diseñar estrategias más certeras para tratar el cáncer e incluso hará que se reinterprete el uso de muchos fármacos que hasta ahora no se aplicaban a ciertas enfermedades.

Pregunta: ¿De dónde viene este estudio?

Respuesta: La tecnología avanza y ahora podemos responder nuevas preguntas. En otra investigación de 2018 descubríamos qué genes y mutaciones eran las importantes para causar cáncer, pero nos faltaba saber cómo se producían: qué le pasaba a la célula o a la proteína. En esta investigación hemos hecho zooms para ver qué ocurre a las proteínas de los pacientes cuando tienen distintas mutaciones. En un primer nivel, vemos qué ocurre a la proteína cuando muta. Los genes supresores tumorales, cuando mutan, mayoritariamente bajan drásticamente sus niveles de proteína. Es por eso que las células empiezan a tener un comportamiento tumoral, porque les falta este supresor. Mientras, en los oncogenes, la aumentan sus niveles y aceleran el crecimiento de los tumores, ya que en este caso y la mutación aumenta el nivel de las proteínas, que causa que la célula crezca de forma descontrolada.

Además, hemos visto que las proteínas tienen diferentes interacciones, unas que se vuelven mucho más fuertes y eso sugiere que podríamos diseñar fármacos para que esas proteínas se despeguen cuando empiezan a interactuar, y, por otro lado, hay interacciones que se hacen más débiles y sería tratar el tratamiento contrario.

P: Entonces, ¿hacia dónde nos hace avanzar esta investigación?

Es una investigación para entender qué hacen las mutaciones para que después se puedan diseñar fármacos. Lo que describimos es la similitud en los cambios globales que crean las mutaciones que causan cáncer. Tienes mutaciones en dos genes distintos y tienes una métrica que mide qué tan similares son los cambios que causan esas mutaciones en genes distintos. Hay una parte donde describimos que mutaciones muy distintas terminan causando los mismos cambios en la célula, así que fármacos similares podrían funcionar. Tal vez no te plantearías utilizar ciertos fármacos porque la medicina clásica dice que si esa mutación es diferente, ese fármaco no toca, pero viendo que los cambios que crea una mutación se parecen a otros, puedes probar ese fármaco que funciona con ese paciente.

Imagen de Eduard Porta,  jefe del grupo de Inmunogenómica del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras
Imagen de Eduard Porta, jefe del grupo de Inmunogenómica del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras

P: Entonces, ¿hacia dónde nos hace avanzar esta investigación?

Ahora empezamos a ver nuevos tipos de moléculas que antes por cuestiones tecnologías no podíamos ver. Ahora vemos los niveles de proteínas de forma muy precisa en esos tumores. Entender cómo funcionan las mutaciones y por qué terminan causando cáncer es el avance principal. Esto permite buscar nuevas estrategias y nuevos tipos de fármacos y ya sugerimos algunos en el artículo.

P: ¿Este avance para encontrar tratamientos también es útil para definir cómo prevenir ciertos tumores?

R: El cómo prevenir será en otro artículo, pero no es muy claro todavía. En el ADN hay dos tipos de mutaciones, germinales y somáticas. Las germinales están desde que somos concebidos. Son variaciones genéticas heredadas. Hay un tipo de cánceres que tienen un componente germinal muy fuerte, porque heredas una mutación en tu ADN que predispone a ser más fácil que desarrolles algún tipo de tumor. Esas son las importantes para prevenir la enfermedad, porque son las que hacen que tu cuerpo sea más propenso a desarrollar algún tipo de tumor. Luego están las somáticas, que todas las células de nuestro cuerpo van adquiriendo con el tiempo. Si uno fuma, uno de los efectos es mutaciones en el ADN, sobre todo en las células de los pulmones. Esas mutaciones adquiridas son únicas de cada célula de nuestro cuerpo. Las que estudiamos en este artículo son los efectos de las mutaciones somáticas, que son las más relevantes para tratar el cáncer. Esta investigación publicada se centra en las germinales.

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