En el afán de reducir el impacto del coronavirus en la población, los estudios sobre sus implicancias y coexistencia con otras enfermedades se suceden en todos los medios especializados.
De hecho, la revista Cell acaba de publicar uno que se concentra en el efecto del fumador activo y pasivo frente al COVID. La investigación señala que este nuevo coronavirus se dirige principalmente al tracto respiratorio. En estos meses de estudio, la enfermedad pulmonar grave por COVID-19 se ha asociado más estrechamente con la edad avanzada, especialmente la edad mayor de 65 años. Entre estos adultos mayores hospitalizados, las afecciones médicas subyacentes se han asociado con COVID-19 grave, que incluyen hipertensión, obesidad, diabetes mellitus y enfermedad pulmonar crónica.
Ya el Departamento de Salud y Servicios Humanos de EEUU determinó que el humo del cigarrillo (CS) es la causa más importante de enfermedad pulmonar crónica, incluida la bronquitis crónica y el enfisema, además de causar cáncer de pulmón. Mecánicamente, se ha demostrado que el CS reduce la inmunidad innata de la mucosa, lo que conduce a un aumento de la replicación viral.
Dada la importancia del humo en el desarrollo de enfermedades pulmonares crónicas, se ha sugerido que puede ser un factor de riesgo significativo para COVID-19 grave. La falta de claridad sobre el tema se debe probablemente a que ha habido una prevalencia menor de la esperada del humo reportada en bases de datos retrospectivas y observacionales debido a la notificación incompleta del estado de tabaquismo en pacientes en situaciones de emergencia. Los análisis más detallados de los datos demográficos mostraron un mayor riesgo de COVID-19.
Además, un estudio reciente demostró que el humo es un factor de riesgo de COVID-19 más grave entre los adultos jóvenes. “Desarrollamos un sistema para exponer cultivos epiteliales mucociliares humanos primarios en la interfaz aire-líquido (ALI) al humo y posteriormente infectamos los cultivos con SARS-CoV-2. Encontramos un aumento en el número de células infectadas después de la exposición y que la exposición aguda al humo aumenta las células madre basales de las vías respiratorias (ABSC) mientras que la infección por SARS-CoV-2 evita la respuesta de reparación normal de las ABSC.
También encontramos que la infección por SARS-CoV-2 regula al alza la respuesta al interferón, mientras que la exposición al humo a corto plazo reduce la respuesta al interferón, lo que sugiere que la modulación de la respuesta al interferón por el SARS-CoV-2 está causalmente relacionada con una infección más activa células expuestas. De acuerdo con esta hipótesis, encontramos que el aumento inducido por humo en la infección por SARS-CoV-2 podría anularse mediante el tratamiento con interferón β-1 exógeno”, explicó en detalle Arunima Purkayastha, especialista del UCLA Children’s Discovery and Innovation Institute, Mattel Children’s Hospital UCLA, Departamento de Pediatría, Facultad de Medicina David Geffen de Los Ángeles.
Ni un pucho
Los investigadores han usado un modelo de tejido de las vías respiratorias creado a partir de células madre humanas para evidenciar cómo fumar cigarrillos causa una infección más grave y es una de las causas más comunes de enfermedades pulmonares, incluyendo el cáncer de pulmón y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y la mayoría de los estudios demográficos de los pacientes de COVID-19 han indicado que los fumadores tienen un mayor riesgo de infección grave y muerte. Pero las razones de por qué no han sido del todo claras.
Para ayudar a entender cómo el fumar afecta la infección del SARS-CoV-2 a nivel celular y molecular, el equipo utilizó una plataforma conocida como cultivo de interfaz aire-líquido a partir de células madre de las vías respiratorias humanas, que reproduce fielmente cómo se comportan y funcionan las vías respiratorias en los seres humanos. Las vías respiratorias, que llevan el aire respirado desde la nariz y la boca a los pulmones, son la primera línea de defensa del cuerpo contra los patógenos transportados por el aire como los virus, las bacterias y el humo.
Los cultivos de interfaz aire-líquido utilizados en el estudio fueron cultivados a partir de células madre de las vías respiratorias extraídas de los pulmones de cinco donantes de tejidos jóvenes, sanos y no fumadores. Para replicar los efectos de fumar, los investigadores expusieron estos cultivos de las vías respiratorias al humo del cigarrillo durante tres minutos al día durante cuatro días. Después, el grupo infectó los cultivos expuestos al humo del cigarrillo, junto con cultivos idénticos que no habían sido expuestos, con el virus vivo del SARS-CoV-2 y se compararon los dos grupos. En los modelos expuestos al humo, los investigadores vieron entre dos y tres veces más células infectadas.
Avanzando aún más en sus análisis, los investigadores determinaron que fumar resultó una infección más severa de SARS-CoV-2, al menos en parte, al bloquear la actividad de las proteínas mensajeras del sistema inmunológico llamadas interferones. Los interferones desempeñan un papel fundamental en la respuesta inmunológica temprana del organismo al provocar que las células infectadas produzcan proteínas para atacar al virus, convocando el apoyo adicional del sistema inmunológico y alertando a las células no infectadas para que se preparen para combatir el virus. Se sabe que el humo del cigarrillo reduce la respuesta del interferón en las vías respiratorias.
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