¿El trastorno del sueño REM puede ser una señal de problemas neurológicos?

Existe una afección poco frecuente que hace que las personas actúen sus sueños. Pueden gritar, golpear o realizan movimientos bruscos mientras duermen. Más específicamente, esos comportamientos suceden en la fase de sueño REM.

Se conoce como “trastorno aislado de la conducta del sueño con movimientos oculares rápidos” o también lo llaman iRBD por su sigla en inglés.

Durante el sueño, el cuerpo debería perder el tono muscular e impedir que se hagan movimientos. Pero en personas con el desorden pueden producirse acciones físicas y vocales.

Ahora, un estudio realizado por investigadores de España y Austria señaló que el trastorno podría sugerir un “estadio precoz de enfermedades neurodegenerativas relacionadas con la proteína α-sinucleína”. El trabajo fue publicado en la revista The Lancet Neurology.

La investigación fue liderada por Álex Iranzo y Gerard Mayà, del Hospital Clínic de Barcelona-IDIBAPS, junto con un equipo multidisciplinario. Tuvo como objetivo confirmar, mediante el análisis post mortem, la conexión entre el trastorno iRBD y las enfermedades neurodegenerativas relacionadas con la proteína α-sinucleína.

Los investigadores analizaron tejido cerebral y medular post mortem de 20 pacientes diagnosticados con iRBD. El 95% de los casos presentó depósitos de α-sinucleína en regiones cerebrales responsables de la regulación del sueño REM.

En diálogo con Infobae, el doctor Marcelo Merello, jefe del servicio de Movimientos Anormales de Fleni e investigador en ciencias médicas del Conicet, expresó cautela al considerar los resultados del nuevo estudio.

“El trastorno aislado de la conducta del sueño con movimientos oculares rápidos puede ser confundido con otras afecciones como el sonambulismo. Por lo tanto, cuando alguien tiene sueños vívidos y despertares, debería tener en cuenta que son síntomas compartidos por diferentes trastornos”, señaló.

El científico subrayó que el nuevo estudio, en el que no participó, se basó solo en una serie limitada de casos. “El trastorno iRBD podría ser síntoma heráldico de la enfermedad de Parkinson o algún tipo de deterioro cognitivo en la tercera edad. Pero esa posibilidad debe ser tomada con extremo cuidado, ya que incluso muchos medicamentos usados para dormir o para el control del ánimo pueden inducir iRBD”, dijo.

Una persona que hoy tiene el trastorno de iRBD a los 30 ó 40 años podría no desarrollar nunca Parkinson o demencia en el futuro. “No se puede generalizar. Por eso, los pacientes no deberían vivir con una espada de Damocles ante la presencia de este trastorno. Se debería consultar a un profesional de la salud”, aclaró el investigador.

El trastorno aislado de la conducta del sueño REM (iRBD) fue descrito por primera vez en seres humanos en 1986 por un grupo de investigación liderado por Carlos Schenck en los Estados Unidos.

Fue clasificado como una parasomnia, es decir, un trastorno del sueño caracterizado por comportamientos físicos o vocales anormales durante la fase de sueño REM, vinculados con la pérdida de la atonía muscular típica de esta etapa del descanso.

Estudios anteriores han estimado que la prevalencia global del iRBD, su forma aislada, oscila entre el 0,74% y el 2,01% en adultos mayores de 60 años, dependiendo de la población estudiada y las metodologías utilizadas.

En 2006, los investigadores de España y Austria ya habían sugerido que el iRBD es un trastorno del sueño que podría ser un precursor de enfermedades neurodegenerativas. No obstante, faltaban pruebas.

Para contar con ellas, examinaron en detalle los cerebros y médulas espinales post mortem de 20 pacientes diagnosticados con iRBD antes de fallecer. Sus tejidos fueron donados para su análisis al biobanco, llamado Banco de Tejidos Neurológicos del IDIBAPS en España.

Uno de los hallazgos fue la identificación de depósitos de la proteína α-sinucleína en regiones cerebrales críticas para la regulación del sueño REM, incluyendo el complejo coeruleus-subcoeruleus, el núcleo reticulado gigantocelular, el tegmento laterodorsal y la amígdala.

Estas áreas son responsables de controlar la atonía o relajación muscular durante el sueño REM, y se sabe que su disfunción está relacionada con el desarrollo de los movimientos involuntarios típicos durante el sueño del iRBD, comentaron los investigadores en un comunicado.

En los pacientes que no habían desarrollado síntomas de demencia o parkinsonismo, los depósitos de α-sinucleína se encontraban localizados en el tronco encefálico y el sistema límbico.

Sin embargo, en los pacientes que habían desarrollado Parkinson o demencia con cuerpos de Lewy, los depósitos de α-sinucleína eran mucho más extensos, lo que sugiere una progresión de la enfermedad hacia un daño neuronal más extendido.

“Estos hallazgos coinciden con estudios previos que han sugerido que el iRBD podría ser una manifestación temprana de sinucleinopatías, pero este estudio proporciona la evidencia neuropatológica más sólida hasta la fecha”, explicó Gerard Mayà.

Además, los investigadores encontraron que los depósitos de α-sinucleína no solo estaban presentes en las neuronas, sino también en las células gliales (astrocitos y oligodendrocitos), lo que sugiere que la glía también juega un papel clave en la progresión de la enfermedad.

Otra de las observaciones del estudio es la identificación de una serie de patologías coexistentes que afectan a la mayoría de personas con iRBD.

“En particular, observamos una alta prevalencia de cambios neuropatológicos típicos de la enfermedad de Alzheimer. Los 20 pacientes con iRBD tenían α-sinucleína en el cerebro. Pero el 70% presentaron estas características patológicas asociadas a Alzheimer, lo que podría sugerir que el iRBD podría estar vinculado a un mayor riesgo de desarrollar también Alzheimer, aunque su implicación todavía no está clara”, dijo Mayà.

Para los autores del trabajo, el estudio aportó evidencias de que los depósitos de α-sinucleína en las estructuras cerebrales involucradas en el sueño REM podrían servir como biomarcadores tempranos para identificar a individuos en riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas.

Reconocieron también que el estudio se basa en una muestra relativamente pequeña. Consideraron también que los resultados podrían servir para el diseño de ensayos clínicos.

“Nuestros hallazgos podrían informar el diseño de ensayos clínicos de compuestos dirigidos a proteínas patológicas específicas (por ejemplo, α-sinucleína y β-amiloide) en personas con iRBD”, escribieron.