Qué rol que juega la inflamación pulmonar en el COVID prolongado

Con fatiga y dificultad para respirar entre los principales síntomas, el COVID prolongado afecta a uno de cada cinco adultos recuperados de la infección, generándoles dificultades tanto para hacer ejercicio como para sus actividades diarias

Tal como lo hemos aprendido en estos casi tres años de convivencia con el SARS-CoV-2, el coronavirus y otros virus que causan enfermedades respiratorias como la gripe pueden provocar síntomas de leves a graves en las primeras semanas de la infección. Por lo general, estos síntomas se resuelven por sí solos en unas pocas semanas más. Pero si la infección es grave, se necesitan tratamientos para ayudar a la recuperación. Sin embargo, algunas personas experimentan síntomas persistentes que duran varios meses o años. Todavía los expertos no tienen claro por qué y cómo las enfermedades respiratorias pueden convertirse en condiciones crónicas como por ejemplo el caso del COVID-19 prolongado.

“El principal problema que genera el coronavirus es la afección pulmonar y los trastornos en la oxigenación. Tiene un alto requerimiento de drogas sedantes, analgésicos (opiáceos) y relajantes musculares. Además, necesitan repetidos ajustes en el nivel de sedación, cambios en los controles del respirador y modificaciones en la posición corporal (la aplicación del decúbito prono, posición boca abajo). En consecuencia, se vuelve necesario mayor recurso humano para la atención de un solo paciente internado”, explicó a Infobae el doctor Héctor Ferraro, Jefe de Terapia Intensiva y Recuperación quirúrgica, del Sanatorio Finochietto.

Los pulmones y el COVID

Los pulmones y el tracto respiratorio está en continuo contacto con el entorno externo, tomando muestras de alrededor de 5 a 8 litros de aire cada minuto, junto a las toxinas y microorganismos que el mismo aire contiene. A pesar de la exposición repetida a posibles patógenos y sustancias dañinas, el cuerpo ha evolucionado para mantener el sistema inmunitario inactivo en los pulmones. De hecho, las alergias y afecciones como el asma son subproductos de un sistema inmunitario hiperactivo. Es que las respuestas inmunitarias excesivas pueden hacer que las vías respiratorias se contraigan y dificulten la respiración. Por eso, en algunos casos graves se requiere el inhibir el sistema inmunitario para que no se manifiesta la reacción inflamatoria.

Sin embargo, durante una infección activa, el sistema inmunológico es absolutamente esencial. Cuando los virus infectan su tracto respiratorio, las células inmunitarias se reclutan en sus pulmones para combatir la infección. Aunque estas células son cruciales para eliminar el virus de su cuerpo, su actividad a menudo provoca daños colaterales en el tejido pulmonar. Una vez que se elimina el virus, su cuerpo amortigua su sistema inmunológico para darle a sus pulmones la oportunidad de recuperarse.

“El sistema inmunológico está formado por células, órganos y proteínas que circulan en la sangre y funcionan como una red en la que se interrelacionan. Lo normal es un equilibrio constante y ese equilibrio se ve amenazado por diferentes situaciones, que van desde estrés hasta elementos propios del medio ambiente. El sistema está preparado para contrarrestar eso y siempre volver al equilibrio”. El médico especialista en inmunología y reumatología Pablo Mannucci (MN 96008) explicó a Infobae que “hoy se sabe que, además de controlar infecciones causadas por bacterias, virus y hongos, el sistema inmune controla el desarrollo de tumores y la aparición de enfermedades autoinmunes, o sea, que su accionar es mucho más amplio de lo que se creía”.

“Las células epiteliales en el pulmón generalmente se visualizan como soporte de las funciones respiratorias, mientras que se entiende que el MHC-II conecta las células inmunes a las células inmunes, por lo que el hallazgo de que el MHC-II en las células epiteliales del pulmón les dice a las células TRM adónde ir y qué hacer en el pulmón es nuevo e imprevisto”, explicó el doctor Joseph Mizgerd, profesor de medicina, microbiología y bioquímica en BUSM y autor de un importante estudio que revela el papel de las células pulmonares en la orientación del sistema inmunológico.

“Nuestro estudio sugiere que las células epiteliales pulmonares son similares a los guardianes que tienen la tarea de instruir adecuadamente las ubicaciones de los puestos avanzados de células CD4 TRM y su capacidad para combatir infecciones futuras. Dado que las células TRM, más allá de sus funciones protectoras en la neumonía, desempeñan funciones clave en la lucha contra el cáncer y en la provocación del asma, nuestros hallazgos tienen mayores implicaciones en la comprensión, prevención y tratamiento de múltiples enfermedades pulmonares “, dijo el primer autor Anukul Shenoy, PhD, científico postdoctoral en Centro Pulmonar de BUSM.

Durante la última década, los científicos han identificado una variedad de células madre especializadas en los pulmones que pueden ayudar a regenerar el tejido dañado. Estas células madre pueden convertirse en casi todos los diferentes tipos de células en los pulmones según las señales que reciben del entorno que las rodea. Estudios recientes han destacado el papel destacado que desempeña el sistema inmunitario al proporcionar señales que facilitan la recuperación pulmonar. Pero estas señales pueden producir más de un efecto. No solo pueden activar las células madre, sino también perpetuar los procesos inflamatorios dañinos en el pulmón. Por lo tanto, su cuerpo regula estrictamente cuándo, dónde y con qué fuerza se emiten estas señales para evitar daños mayores.

Si bien las razones aún no están claras, algunas personas no pueden apagar su sistema inmunológico después de la infección y continúan produciendo moléculas que dañan los tejidos mucho después de que el virus haya sido eliminado. Esto no solo daña aún más los pulmones, sino que también interfiere con la regeneración a través de las células madre residentes en los pulmones. Este fenómeno puede resultar en una enfermedad crónica, como se ve en varias infecciones virales respiratorias, incluido el COVID-19 , el síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS) , el virus respiratorio sincitial (RSV) y el resfriado común .

“Ante la presencia de esta pandemia, obviamente tener un sistema inmune que actúe adecuadamente, que reconozca los antígenos, y que pueda formar los anticuerpos pondrá al individuo en una situación más beneficiosa. Hay cosas que el huésped puede modificar y otras que no, por eso es importante que el ser humano pueda intervenir en los factores modificables”, dijo en diálogo con este medio la médica infectóloga Romina Mauas responsable de la medicina interna en Helios Salud.

El sistema inmunológico, la defensa natural del cuerpo contra las infecciones como las bacterias y los virus, es increíblemente complejo. Tiene que ser lo suficientemente fuerte y sofisticado como para combatir una gran variedad de enfermedades, pero a la vez, no tan fuerte para evitar que reaccione de forma innecesaria, causando alergias y otros trastornos autoinmunes. Para lograr operar en ese equilibrio tan delicado, está estrictamente controlado por una variedad de factores.

El papel del sistema inmunitario en las enfermedades crónicas

Muchos tipos diferentes de células inmunitarias están involucradas en el desarrollo de enfermedades crónicas después de infecciones virales respiratorias, incluido el COVID-19 prolongado.

Hasta ahora, los investigadores han identificado un tipo particular de célula inmunitaria, las células T asesinas, como posibles contribuyentes a las enfermedades crónicas. También conocidas como células T citotóxicas o CD8+, se especializan en matar células infectadas interactuando directamente con ellas o produciendo moléculas dañinas llamadas citoquinas.

Las células T asesinas son esenciales para frenar la propagación del virus en el cuerpo durante una infección activa. Pero su persistencia en los pulmones después de que la infección se ha resuelto está relacionada con una función respiratoria prolongada reducida . Además, los estudios en animales han demostrado que eliminar las células T asesinas de los pulmones después de una infección puede mejorar la función pulmonar y la reparación de tejidos.

Otro tipo de célula inmunitaria llamada monocitos también participa en la lucha contra las infecciones respiratorias y se encuentra entre los primeros en responder al producir citocinas que dañan los virus y los tejidos. La investigación ha encontrado que estas células también continúan acumulándose en los pulmones de los pacientes con COVID-19 prolongados y promueven un entorno proinflamatorio que puede causar más daño.

Comprender los mecanismos inmunológicos que subyacen a la larga COVID-19 es el primer paso para abordar un problema de salud pública que empeora rápidamente, sostienen los expertos. Identificar las diferencias sutiles en cómo las mismas células inmunitarias que protegen durante una infección activa pueden luego volverse dañinas podría conducir a un diagnóstico más temprano de COVID-19 prolongado.

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