
Cuando los humanos o los animales se infectan, el sistema inmunológico del cuerpo intenta no sólo eliminar la infección sino también crear una memoria del patógeno que la causó. Una vez que la infección se ha resuelto, algunas de las células T específicas del patógeno que participaron en la respuesta persisten como células de memoria que brindan al huésped una protección mejorada contra la reinfección.
Estas células T de memoria (TMEM) se reubican estratégicamente en la sangre y en los órganos linfoides secundarios, así como en los tejidos del portal de entrada. Juntos, garantizan la generación de un conjunto de memoria diverso y polifuncional.
A diferencia de otros subconjuntos de memoria, las células T de memoria no abandonan el tejido y continúan patrullando en busca de signos de reingreso de patógenos. Si esto sucede, desencadenan respuestas inmunes innatas y controlan inmediatamente la reinfección in situ, en tejidos como el pulmón, la piel o el intestino
Entonces, cuando el patógeno vuelve a aparecer para una posible reinfección, el cuerpo tiene un ejército de células T de memoria que pueden reconocerlo y destruirlo. Estas células T son una parte fundamental de la memoria inmunológica y un componente importante de las vacunas eficaces.

Ahora, investigadores de la Universidad de Missouri están un paso más cerca de fortalecer el ejército de células T. En un estudio reciente, realizado en Roy Blunt NextGen Precision Health, los investigadores descubrieron que al manipular una vía de señalización molecular en las células T que participan en la eliminación del virus de la influenza en los pulmones, se puede mejorar la fuerza y la longevidad de la memoria inmunológica producida. Sus conclusiones se publicaron en Nature Communications.
Este hallazgo puede potencialmente respaldar el desarrollo futuro de vacunas y terapias más efectivas para combatir la influenza y otras infecciones respiratorias con el objetivo final de aumentar la memoria inmunológica del cuerpo, que puede prevenir y disminuir la gravedad de las infecciones y reinfecciones.
Más memoria para dar batalla
Emma Teixeiro y Mark A. Daniels, profesores asociados de la Facultad de Medicina de la Universidad de Missouri, dirigieron el estudio que involucró modelos únicos de infección por influenza en ratones.
“Los inmunólogos siempre nos hemos preguntado por qué las células T de los pulmones después de una infección por influenza desaparecen tan rápidamente -comentó Teixeiro-. Esta investigación puede ayudarnos a resolver ese problema, aumentando la cantidad de células T que pueden luchar contra la infección. En este estudio, hemos identificado formas novedosas de mejorar la generación y el mantenimiento a largo plazo de la inmunidad protectora contra la influenza, y eso es mediante manipulando un objetivo molecular conocido como vía de señalización IKK2/NFkB”.

Teixeiro añadió que las células T “pueden reconocer partes de los virus que no mutan, por lo que si los investigadores pueden comprender mejor cómo fortalecer esas células y extender el período en el que pueden hacer su trabajo de manera adecuada, el sistema inmunológico del cuerpo en última instancia estará mejor preparado para luchar contra la infección y disminuir la gravedad”.
Si bien el virus de la influenza fue el foco de este estudio en particular, adquirir conocimiento de los mecanismos moleculares subyacentes y las vías de señalización que regulan la memoria en los tejidos puede ser útil para mejorar la terapéutica de pacientes con cáncer, autoinmunidad u otras infecciones respiratorias.
“Al revelar los secretos bioquímicos y moleculares de estas células T, podemos proporcionar información valiosa a otros científicos que trabajan en la optimización de estrategias de vacunas. La buena noticia es que ya existen tratamientos clínicos que se dirigen a esta vía particular que identificamos, por lo que este estudio es un gran paso en la dirección correcta, pero todavía nos queda un largo camino por recorrer”, dijo Teixeiro, quien estuvo acompañado por los coautores: Curtis J. Pritzl, Dezzarae Luera, Karin M. Knudson, Michael J. Quaney, Michael J. Calcutt y Mark A. Daniels.
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