Descubrieron dónde se producen las roturas de placas que llevan a los infartos, al ACV y a la demencia vascular

El colesterol, la grasa, las células sanguíneas y otras sustancias de la sangre pueden formar la placa de la aterosclerosis en las arterias del organismo humano. Si la placa se rompe, se puede formar un coágulo de sangre que puede bloquear la arteria por completo o trasladarse a otras partes del cuerpo.

Puede causar complicaciones como un infarto del corazón, un ataque cerebrovascular, la demencia vascular, la disfunción eréctil o pérdida de una de las piernas o de los brazos.

Un grupo de investigadores científicos de Suecia lograron por primera vez tener una cartografía de la rotura de la placa aterosclerótica. Hasta ahora, se desconocía la localización exacta. Lo publicaron en la revista especializada Journal of the American College of Cardiology (JACC).

Los investigadores también han identificado una enzima que esperan que sirva de marcador para ayudar a predecir quién corre el riesgo de sufrir un infarto o un ACV debido a la rotura de la placa aterosclerótica.

”En nuestro estudio, hemos podido determinar con exactitud dónde se rompen las placas”, afirmó Isabel Goncalves, de la Universidad de Lund, Suecia, quien dirigió el estudio. “Se trata de un paso importante, que permite comprender mejor por qué se rompen. Los estudios anteriores se habían centrado más en cómo se forman las placas, mientras que nosotros hemos estudiado la zona precisa donde se rompen, algo que no había hecho ningún estudio anterior en humanos”, explicó Goncalves.

La investigación demostró que las placas ateroscleróticas de las arterias carótidas suelen romperse al principio de la placa, en el lugar más cercano al corazón. Se basa en estudios de placas ateroscleróticas en las arterias carótidas de un total de 188 pacientes.

Los investigadores utilizaron técnicas de microscopía electrónica y secuenciación del ácido ribonucleico (ARN) para obtener una imagen detallada del lugar donde se rompen la mayoría de las placas.

La hipertensión arterial y la diabetes de tipo 2 son factores que aumentan el riesgo de aterosclerosis. Por lo que estos grupos de pacientes también se incluyeron en el estudio.

”Uno de los puntos fuertes de nuestro estudio es que se basa en una estrecha colaboración entre investigadores con actividad clínica y expertos en bioinformática”, señaló Jiangming Sun, quien fue la primera autora del trabajo.

“También hemos utilizado varias técnicas diferentes para permitir análisis lo más detallados posible. Era importante para nosotros incluir en el estudio a personas con diabetes tipo 2, ya que se trata de un grupo con alto riesgo de morir por complicaciones relacionadas con la aterosclerosis en comparación con el resto de la población”, comentó.

La secuenciación del ARN mostró una fuerte asociación entre la enzima metaloproteinasa de matriz-9 (MMP-9) y la zona donde se rompen las placas. Los niveles elevados de MMP-9 también podrían asociarse a un mayor riesgo de futuras enfermedades cardiovasculares en individuos con aterosclerosis.

Los investigadores esperan poder utilizar la MMP-9 como marcador para predecir qué pacientes corren riesgo de sufrir un IM o un ictus. También están investigando si es posible desarrollar nuevos tratamientos que reduzcan el riesgo de rotura de la placa. ”Nuestro estudio demuestra que la MMP-9 es un marcador de futuras complicaciones cardiovasculares”, resaltó Goncalves.

Detalló también cuáles serán los próximos pasos. “En estudios posteriores, queremos investigar si es posible inhibir la enzima, para que sea menos activa, y evitar así la rotura de la placa. Sin embargo, es importante que dicho tratamiento no provoque efectos secundarios no deseados, ya que la enzima tiene otras funciones importantes en el organismo”, dijo.

El trabajo del equipo de Goncalves empezó junto con Andreas Edsfeldt cuando veían a muchos pacientes afectados por las complicaciones de la rotura de la placa aterosclerótica. Quisieron tener la posibilidad de ayudar en una fase más temprana de lo que es posible hoy en día.

”Vemos a muchos pacientes que han sufrido un infarto o han quedado parcialmente paralizados tras un ataque cerebrovascular y ya no pueden vivir como antes”, destacó Goncalves.

“A menudo, la aterosclerosis no provoca síntomas en una fase temprana, por lo que pueden pasar años antes de que se advierta la enfermedad. Por desgracia, los que trabajamos clínicamente descubrimos la placa demasiado tarde, cuando ya se ha roto y ha causado complicaciones graves como muerte súbita, infarto de miocardio o ACV. Si podemos saber más sobre los mecanismos subyacentes, podremos poner en marcha medidas preventivas o tratar a tiempo las placas peligrosas”, argumentó la experta.

Consultado por Infobae, el doctor Juan Pablo Costabel, jefe de internación y unidad coronaria del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires (ICBA), opinó con respecto al hallazgo de los investigadores de la universidad sueca.

“Se trata de un hallazgo muy interesante. Nos aporta para el entendimiento de cuáles son las placas que se pueden romper. Lo venimos buscando en la cardiología como el Santo Grial. Porque sabemos que cuando las placas se rompen, forman coágulos. La combinación de la obstrucción de la placa y del coágulo hace que se enlentezca el flujo de sangre en las arterias y esto es un alto riesgo para que se produzca un infarto en el corazón o un ataque cerebrovascular”, dijo Costabel.

“También puede haber afecciones a partir de la rotura de placas chicas. No solo ocurren roturas en las placas grandes. Al identificar cuáles son las placas de mayor riesgo, se podría tratar a tiempo con cirugías, como las de carótida o la angioplastia. Otra opción podría ser alterada a través de una terapia farmacológica o genética”, agregó Costabel.

“Los investigadores suecos encontraron el lugar de rotura de las placas. Hay enzimas que producen sustancias que están más activas en esa zona. Entonces este hallazgo podría llegar a hacerse un tratamiento más guiado y personalizado en el futuro”, destacó el médico argentino.

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