Es probable que alguna vez hayas experimentado los efectos de comer chile como ardor, dolor, sudoración, moco, lagrimeo e incluso malestar estomacal. A pesar de estos síntomas, el consumo de chile sigue siendo parte esencial de muchas dietas, dejando a los comensales en una especie de paradoja entre el placer y el malestar.
Desde hace algunos años, la doctora Tamara Rosenbaum Emir, investigadora del Instituto de Fisiología Celular de la UNAM, se ha enfocado en estudiar cómo el cuerpo percibe este ardor, buscando entender los procesos biológicos que lo causan. Su investigación explora los mecanismos moleculares que permiten que detectemos el picor y cómo este se conecta con la sensación de dolor.
En su trabajo, Rosenbaum se centra en los canales iónicos, unas proteínas ubicadas en las membranas celulares que permiten el paso de iones, fundamentales para la transmisión de señales eléctricas entre las células. Estas proteínas son claves en la forma en que las neuronas perciben estímulos como el calor o el picante, desencadenando las respuestas que sentimos al comer alimentos con diferentes tipos de chile.
¿Qué pasa cuando comemos picante?
Los canales iónicos son proteínas especializadas en permitir el paso de iones a través de las membranas celulares, existen muchos tipos que responden a diversos estímulos, desde cambios de temperatura hasta señales químicas. Estos canales funcionan como compuertas que se abren o cierran dependiendo del tipo de estímulo recibido.
La doctora Tamara Rosenbaum se ha enfocado en un grupo específico de canales llamados TRP, o receptores del potencial transitorio, que son responsables de funciones vitales en el cuerpo, como la percepción del dolor, la regulación de la temperatura y el sentido del gusto. Además, estos canales son sensibles a estímulos pungentes, como los compuestos presentes en el chile, el ajo y la pimienta.
Dentro de los canales TRP, uno de los más relevantes es el TRPV1, que juega un papel crucial en la detección del dolor, especialmente aquel causado por sustancias como la capsaicina, el compuesto químico presente en los chiles. Según la doctora Tamara Rosenbaum, cuando comemos chile, la capsaicina activa estos canales en las neuronas del nervio trigémino, que está relacionado con la sensación de ardor en la boca.
El sistema nervioso interpreta esta activación como una “quemadura”, lo que provoca las sensaciones de dolor y ardor que a menudo buscamos aliviar con agua o movimientos. Sin embargo, este dolor también desencadena la liberación de endorfinas en el cerebro, que actúan como analgésicos naturales y nos generan una sensación de bienestar, explicando en parte por qué, a pesar del malestar, continuamos comiendo picante.
¿Cómo detecta el cerebro el picante?
De acuerdo con un artículo de la revista Ciencia UNAM, a finales del siglo XIX, científicos descubrieron que todas las células del cuerpo están rodeadas por una membrana plasmática, una doble capa de lípidos (grasas) que las protege de lo que ocurre en el exterior. Esta membrana actúa como una barrera selectiva, impidiendo el paso de iones y agua, que son moléculas con carga eléctrica positiva o negativa que generan corriente eléctrica en las neuronas.
Este hecho generaba una gran interrogante en la comunidad científica, ya que si las células no podían intercambiar iones fácilmente, ¿Cómo era posible que las neuronas pudieran transmitir información a través de impulsos eléctricos?.
Fue hasta los últimos años del siglo XX que un grupo de investigadores, liderados por Peter Agre de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, Estados Unidos, logró aislar una proteína de la membrana celular, que funcionaba como un canal por donde pasaba el agua, permitiendo su entrada y salida de la célula.
Poco después, Roderick MacKinnon, del Instituto Howard Hughes de la Universidad de Rockefeller en Nueva York, descubrió los canales iónicos, proteínas que permiten el paso de iones a través de la membrana de las células y neuronas. Estos canales son regulables, es decir, se abren y se cierran en respuesta a ciertos estímulos. El movimiento de los iones genera corrientes eléctricas que facilitan la transmisión de señales entre las neuronas, cruciales para nuestra comunicación neuronal y la realización de movimientos. Por estos avances, Agre y MacKinnon recibieron el Premio Nobel de Química en 2003.
¿El picante podría curar enfermedades?
Tamara Rosenbaum hace referencia a un estudio realizado por el doctor David Julius y su equipo en la Universidad de California en San Francisco, que aportó evidencia crucial sobre cómo la capsaicina, el compuesto que da el picante a los chiles, activa el receptor TRPV1 y produce dolor.
En sus experimentos con ratones, se descubrió que, cuando se inyectaba capsaicina en una pata de los roedores, estos se lamían para intentar aliviar el dolor. Sin embargo, al modificar genéticamente a los ratones y eliminar el receptor TRPV1, los animales ya no mostraban señales de dolor, lo que confirmó el papel clave de este canal iónico en la percepción del dolor causado por la capsaicina.
En el laboratorio de la doctora Tamara, se amplió esta investigación al demostrar que algunas moléculas producidas por el cuerpo, que previamente se pensaba que generaban dolor por otros mecanismos, también activan el TRPV1, contribuyendo a la sensación de dolor.
Este descubrimiento es relevante porque subraya la función vital de este receptor en la detección del dolor, alertándonos sobre posibles problemas de salud. El receptor TRPV1 no solo está involucrado en la percepción del dolor, sino que también está asociado con enfermedades como la angina de pecho, la artritis, el cáncer y la inflamación.
Su papel principal es indicarnos que algo no está bien en el cuerpo, como en el caso del cáncer de huesos, donde éste receptor se activa intensamente, provocando dolor. Uno de los avances inmediatos del estudio de estos canales iónicos es la creación de medicamentos que utilizan capsaicina para tratar el dolor, aunque aún queda mucho por investigar para comprender completamente cómo funcionan estos canales en la fisiología y en diferentes enfermedades.