La perdita dell'olfatto dovuta al COVID sarebbe una conseguenza dell'infiammazione dei nervi e non del virus

Uno studio condotto dalla Johns Hopkins University ha collegato l'anosmia al danno al corpo difendendosi dall'infezione da SARS-CoV-2

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L'anosmia, cioè la perdita dell'olfatto, è un sintomo frequente e spesso a lungo termine associato a COVID-19 che può influire seriamente sulla qualità della vita di una persona, rendendo molto difficile assaggiare il cibo, rilevare i pericoli aerei nell'ambiente e le prestazioni di altri funzioni dipendenti dai sensi.

Sebbene gli impatti devastanti dell'anosmia mediata da COVID siano ben noti, i meccanismi biologici alla base della condizione rimangono un mistero. In uno studio pubblicato su JAMA Neurology, un team guidato da Johns Hopkins Medicine ha dimostrato che la perdita dell'olfatto è probabilmente una conseguenza secondaria dell'infiammazione che si verifica quando il sistema il sistema immunitario del corpo risponde all'infezione da SARS-CoV-2 piuttosto che ad un'azione diretta del virus.

«Come neuropatologo, mi sono chiesto perché la perdita dell'olfatto sia un sintomo molto comune di COVID-19 ma non di altre malattie respiratorie», ha commentato l'autore principale dello studio, Cheng-Ying Ho, professore associato di patologia presso la Johns Hopkins University School of Medicine. Quindi, abbiamo deciso di approfondire la meccanica dell'olfatto per vedere cosa succede veramente a livello cellulare quando SARS-CoV-2 invade il corpo».

Per condurre la loro ricerca, Ho e colleghi hanno raccolto tessuti dal bulbo olfattivo alla base del cervello, una regione che trasmette impulsi nervosi che trasmettono informazioni sugli odori, da 23 persone morte per COVID-19 e da un gruppo di controllo di 14 persone che sono morte per altre cause e che non avevano SARS-CoV-2 rilevabile al momento della loro morte.

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Tutti i tessuti sono stati valutati per particelle rilevabili di SARS-CoV-2; la struttura e le caratteristiche delle cellule, dei vasi sanguigni e dei neuroni (cellule nervose) al loro interno, utilizzando la microscopia ottica ed elettronica; e il numero di assoni (le porzioni di neuroni che trasmettono impulsi elettrici) presenti. Le informazioni sull'olfatto e sul gusto sono state ottenute dalle cartelle cliniche di tre pazienti e da interviste familiari per il resto.

Si è scoperto che tre dei 23 pazienti affetti da COVID-19 avevano perso l'olfatto, quattro avevano una ridotta capacità di annusare e due avevano una perdita sia dell'olfatto che del gusto. Nessuno dei 14 pazienti nel gruppo di controllo è stato identificato come aver perso l'odore o il gusto. I ricercatori hanno voluto imparare tre cose dal loro studio dei due gruppi: i livelli di degenerazione (danno) dei neuroni nel sistema olfattivo, il numero di assoni olfattivi persi e la gravità della microvasculopatia (malattia dei piccoli vasi sanguigni). Quello che hanno trovato, secondo Ho, non è stato inaspettato.

«Quando abbiamo confrontato i tessuti dei pazienti senza COVID-19 con quelli di persone che erano state infettate da SARS-CoV-2, in particolare quelli che avevano una perdita dell'olfatto totale o ridotta, abbiamo scoperto che il gruppo con COVID mostrava una lesione vascolare più grave e molti meno assoni nel bulbo olfattivo «, afferma Ho. E questo non è cambiato quando abbiamo controllato statisticamente l'impatto dell'età, il che suggerisce fortemente che questi effetti non sono legati all'età e quindi collegati all'infezione da SARS-CoV-2».

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Tuttavia, il ricercatore ha assicurato di essere rimasto sorpreso dall'altro importante risultato dello studio: che, nonostante i danni ai nervi e ai vasi, le particelle di SARS-CoV-2 non sono state rilevate nel bulbo olfattivo nella maggior parte dei pazienti con COVID-19.

«Ricerche precedenti basate solo su esami patologici di routine del tessuto e non sulle analisi profonde e ultrafini che abbiamo eseguito, presumevano che l'infezione virale dei neuroni olfattivi e del bulbo olfattivo potesse svolgere un ruolo nella perdita dell'olfatto associata a COVID-19", ha aggiunge. Ma i nostri risultati suggeriscono che l'infezione da SARS-CoV-2 dell'epitelio olfattivo porta all'infiammazione, che a sua volta danneggia i neuroni, riduce il numero di assoni disponibili per inviare segnali al cervello e fa sì che il bulbo olfattivo diventi disfunzionale».

Successivamente, i ricercatori hanno in programma di condurre uno studio di follow-up sui tessuti prelevati da pazienti deceduti per le varianti Omicron e Delta di SARS-CoV-2.

«Vogliamo confrontare qualsiasi danno assonale e disfunzione del bulbo riscontrati in quei tessuti con ciò che abbiamo osservato nei pazienti che avevano il ceppo originale del virus», ha concluso Ho. In questo modo, possiamo prevedere meglio se Delta e Omicron hanno più o meno probabilità di causare la perdita dell'olfatto».

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