Les maladies cardiovasculaires sont l'une des principales causes de décès de la population, car elles peuvent provoquer des événements tels qu'un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral. Selon les chiffres de l'Organisation mondiale de la santé (OMS), environ 18 millions de personnes meurent chaque année des suites de ce type de pathologie.
Les maladies cardiovasculaires sont un processus appelé athérosclérose dû à la formation de plaques d'athérome dans les artères. Les plaques athérosclérotiques peuvent se rompre et provoquer la formation de caillots sanguins qui libèrent leur contenu, activent les caillots et interfèrent avec la circulation sanguine.
Dans une nouvelle étude publiée dans Science Advances, une protéine a été découverte qui pourrait être responsable de la progression des maladies vasculaires. Une équipe de la Fondation Jiménez Diaz de l'Université autonome de Madrid (UAM) et de l'mark class="hl_yellow"bInstitut de médecine expérimentale biologique (IBYME), qui fait partie du CIBERCV en Espagne et du Conseil national pour la recherche scientifique et technologique (CONICET) d'Argentine , ont démontré que le contrôle des taux de galectine-1 peut être un traitement efficace.
L'anévrisme de l'aorte abdominale (AAA) est une maladie caractérisée par une dilatation de l'aorte abdominale. Il s'agit d'une pathologie asymptomatique difficile à diagnostiquer au fil du temps, qui dans la plupart des cas peut évoluer vers la rupture des artères, un événement fatal. Par conséquent, l'identification de nouveaux mécanismes associés à ces pathologies et la recherche de traitements pour prévenir la mortalité associée à ces maladies sont les principales tâches de l'étude.
Cette nouvelle étude, menée par des équipes espagnoles et argentines dans ce domaine, a démontré la présence de galectine-1 dans l'aorte saine, et ses taux chutent fortement dans les plaques athérosclérotiques et les anévrismes de l'aorte abdominale chez l'homme.
« Ces données suggèrent que la perte de galectine-1 était associée à l'apparition d'une maladie vasculaire.En fait, nous avons analysé l'effet de l'élimination de la galectine-1 dans un modèle murin d'athérosclérose, notant que les souris qui ne contenaient pas de galectine-1 développaient plus de plaque et de plaque plus grande que les animaux présentant des les niveaux de cette protéine. » Raquel Roldán-Montero, la première auteure de l'étude intitulée « La Fondation Jiménez Díaz de l'Université autonome de Madrid (UAM).
L'athérosclérose et l'AAA se caractérisent non seulement par la perte de fonction des cellules musculaires lisses vasculaires, mais également par l'accumulation de cholestérol et de cellules inflammatoires dans les parois de l'aorte. Il a déjà été découvert que dans d'autres maladies, la galectine-1 joue un rôle important dans la prévention de l'activation des cellules inflammatoires dans les tissus pathologiques.
Cette nouvelle étude portait sur l'analyse de nouveaux mécanismes par lesquels la galectine-1 peut prévenir le développement de l'athérosclérose et de l'AAA. Dans le cadre d'une étude in vitro, l'équipe a découvert que les macrophages déficients en galectine-1 représentaient plus de cholestérol, mais que le traitement par la galectine-1 empêchait l'absorption de cholestérol par ces cellules.
D'autre part, les scientifiques ont montré que l'élimination de la gallectine-1 des cellules musculaires lisses vasculaires fait perdre à ces cellules leur capacité à se contracter par des mécanismes impliquant un dysfonctionnement mitochondrial, tandis que l'ajout de galectine-1 protège contre les changements phénotypiques tels que l'athérosclérose et AAA.
Actuellement, les traitements sont principalement basés sur la régulation des facteurs de risque cardiovasculaires, tels que l'hypertension artérielle ou les taux de glucose, l'hypertension artérielle et le tabagisme. Cependant, ces marqueurs ont une valeur limitée car une partie de la population n'en a pas, mais ils peuvent souffrir de maladies cardiovasculaires, ils ont donc l'importance de cette étude internationale conjointe.
Une étude précédente menée par le groupe Gabriel A. Rabinovich de l'Institut de médecine biologique expérimentale (IBYME) de Buenos Aires a révélé que la galectine-1 avait des effets anti-inflammatoires sur divers modèles d'inflammation chronique, y compris la polyarthrite rhumatoïde et multiple. D'autre part, des auteurs argentins ont montré que cette lectine avait un effet protecteur sur le développement d'un infarctus aigu du myocarde.
Le scientifique argentin Rabinovich a suggéré que « le rôle de la galectine-1 dans la régulation des programmes inflammatoires et vasculaires pourrait jouer un rôle protecteur contre l'athérosclérose. À cet égard, la proposition des chercheurs du CIBERCV d'entamer une collaboration scientifique était fantastique. Son expérience des maladies cardiovasculaires et son expérience de la galectine et de l'inflammation chronique nous ont permis de progresser dans cette voie. »
Cette étude a montré que le traitement par la galectine-1 chez des souris atteintes d'athérosclérose ou d'AAA peut prévenir le développement de lésions vasculaires grâce à des mécanismes liés à la préservation des cellules musculaires lisses vasculaires. En ce qui concerne son utilité en tant que cible thérapeutique, José Luis Martín Ventura, chercheur dans le domaine des maladies cardiovasculaires (CIBER CV) de l'Institut de santé Jiménez Díaz, explique : « Le traitement par la galectine-1 a réduit la taille des noyaux nécrotiques, qui est un marqueur des plaques. Les médicaments athérosclérotiques présentant une instabilité avancée peuvent prévenir la rupture de la plaque et les complications associées telles qu'un infarctus ou un accident vasculaire cérébral. »
Cependant, les chercheurs ont souligné la nécessité de poursuivre les recherches dans ce domaine. « D'un point de vue clinique, d'autres études sont assurées que ces résultats sont communiqués aux patients et que la galectine-1 contribue aux mécanismes impliqués dans l'athérosclérose et l'AAA », conclut-il.
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