Können andere Arten von Coronaviren Schutz vor COVID-19 bieten?

Weltweit wurde bei mehr als 483 Millionen Menschen COVID-19 diagnostiziert. Manche haben Symptome, andere nicht. Trotz der hohen Verbreitung des Coronavirus und seiner übertragbarsten Varianten gibt es immer noch Menschen, die nicht infiziert wurden. Eine Hypothese, die aufgestellt wurde, war, dass Infektionen mit anderen Coronavirus-Arten Menschen, die sie hatten, einen Kreuzschutz bieten könnten. Eine neue Studie von Wissenschaftlern der University of Cambridge im Vereinigten Königreich und der Universität Zürich in der Schweiz zeigte jedoch, dass mindestens zwei weitere Coronavirus-Arten keine Immunität erzeugen würden.

Die Forscher veröffentlichten die Studie in der Zeitschrift ACS Infectious Diseases. Es wurde gezeigt, dass Infektionen mit zwei verschiedenen Coronaviren keine Antikörper erzeugen, die mit SARS-CoV-2, das die COVID-19-Krankheit verursacht, kreuzreagieren. Daher ist es unwahrscheinlich, dass eine frühere Infektion mit einer anderen Coronavirus-Art vor COVID-19 schützt oder es durch antikörperabhängige Potenzierung verschlimmert, so Forscher unter der Leitung von Tuomas Knowles von der University of Cambridge.

Obwohl das Coronavirus, das COVID-19 verursacht, die Welt im Sturm erobert hat, ist es nicht das einzige Coronavirus, das Menschen infizieren kann. Im Gegensatz zu SARS-CoV-2 verursachen gewöhnliche endemische Coronaviren beim Menschen normalerweise nur leichte Erkrankungen.

Da das Coronavirus, das die Pandemie verursacht hat, SARS-CoV-2, eine wichtige Sequenzähnlichkeit mit seinen endemischen Coronavirus-Cousins aufweist, haben sich Forscher gefragt, ob das Immunsystem das neue Coronavirus aus früheren Kämpfen mit endemischen Coronaviren erkennen könnte. Dies könnte Gedächtnis-B-Lymphozyten reaktivieren und dazu führen, dass sie Antikörper produzieren, die der Person helfen, frühere Infektionen zu überwinden, und auch zur Bekämpfung von COVID-19 beitragen könnten.

Wenn Antikörper gegen endemische menschliche Coronaviren andererseits SARS-CoV-2 erkennen, aber nicht stark genug sind, um eine Immunantwort zu erzeugen, könnten sie eine antikörperabhängige Ponteziation verursachen. In dieser seltenen Erkrankung helfen suboptimale Antikörper tatsächlich einigen Viren, sich an die Zellen des Wirts zu halten und in diese einzudringen, was die Infektion verschlimmert.

Knowle mit Sebastien Fiedler und seinen Kollegen wollte die Stärke und Konzentration von Antikörpern gegen endemische Coronaviren und SARS-CoV-2 in der Será von neun Patienten, die sich von COVID-19 erholt hatten, und in drei Será vor der Pandemie vergleichen. Sie verwendeten eine Technik, die als Affinitätsprofil für mikrofluidische Antikörper bezeichnet wird. Diese Technik kann im Gegensatz zum Immunoenzym-Assay (bekannt als ELISA und weltweit ein weit verbreiteter Test) sowohl die Affinität als auch die Antikörperkonzentration unabhängig voneinander messen.

Sie fanden heraus, dass die neun wiedergewonnenen COVID-19-Serumproben mäßige Mengen an Antikörpern mit hoher Affinität zum SARS-CoV-2-Spike-Protein enthielten. Im Gegensatz dazu enthielt keines der Será vor der Pandemie Antikörper mit hoher Affinität gegen SARS-CoV-2.

Alle 12 Será enthielten geringe Mengen an Antikörpern mit sehr hoher Affinität gegen zwei gängige Coronaviren, was auf frühere Infektionen hinweist. Andere Experimente zeigten, dass diese Antikörper nicht an SARS-CoV-2 binden. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass es keine signifikante Kreuzreaktivität von Antikörpern gegen gängige endemische Coronaviren und SARS-CoV-2 gibt. Daher sind nach Ansicht der Forscher keine schützenden oder nachteiligen Auswirkungen der Kreuzreaktivität von Antikörpern gegen diese Coronaviren zu erwarten.

Um zu erklären, warum manche Menschen nicht an der Coronavirus-Infektion erkranken, die COVID-19 verursacht, wurden auch andere Hypothesen aufgestellt. Einer der Gründe ist, dass sie eine angeborene Immunität gegen ihr Abwehrsystem haben. In der Fachzeitschrift Nature Immunology veröffentlichte ein Forscherteam aus Italien, der Schweiz, Dänemark und dem Vereinigten Königreich die Ergebnisse zum Gehalt an Mannose-bindenden Lektinproteinen (Mbl) als Schutz vor COVID-19.

Menschen mit einem höheren Gehalt an diesen Proteinen können das Coronavirus abwehren, wenn es versucht, ihren Körper anzugreifen. Die Arbeit wurde von Forschern des Humanitas Institute und des San Raffaele Hospital in Mailand in Zusammenarbeit mit der Toscana Life Science Foundation, dem Bellinzona Institute for Biomedical Research und der Queen Mary University in London geleitet.

Die sogenannten „Mbl“ sind wie Proto-Antikörper oder Präantikörper. Sie nehmen an der Rolle des Angriffs eines Erregers durch einen anderen Mechanismus als Antikörper teil. Es ist wie eine erste Phase der Aktivierung des Immunsystems, während spezifische Antikörper gegen den Erreger erzeugt werden.

„Die Studie wurde entwickelt, um die Wechselwirkung menschlicher humoraler PRMs mit SARS-CoV-2 zu untersuchen. Wir fanden heraus, dass PTX3 und Mbl an das Nukleokapsid-Protein bzw. das Spitzenprotein von SARS-CoV-2 binden. Insbesondere hatte Mbl eine antivirale Aktivität „, schrieben die Wissenschaftler.

Sie konnten bereits vor der Bildung der Antikörper feststellen, welche Bestandteile des menschlichen Körpers gegen das Coronavirus schützen. Im Labor entdeckten sie, dass menschliches Mbl an das Spike-Protein des Coronavirus gebunden war, das das Virus verwendet, um in die Zellen einzudringen.

Eine der Einschränkungen des Befundes besteht darin, dass die Ergebnisse dieser Präantikörper in vitro erzielt wurden. Das bedeutet, dass sie im Labor und nicht an bestimmten Personen getestet wurden. Sie zeigen, dass Mbl-Proteine an den Zucker des Coronavirus-Spike-Proteins binden. Trotz der Einschränkung könnten die Ergebnisse verwendet werden, um Medikamente zu entwickeln, die eine große Menge dieses Proteins enthalten, und somit eine Ansteckung zu vermeiden.

Es wurde auch postuliert, dass es mehrere genetische Variationen geben würde, die das Immunsystem einer Person mehr oder weniger anfällig für das Virus machen können. „Ich denke, es gibt wahrscheinlich etwas in der Nähe der 20 verschiedenen bereits beschriebenen Gene, die die Wahrscheinlichkeit einer schweren Infektion beeinflussen“, sagte Dr. Peter Openshaw, Professor für experimentelle Medizin am Imperial College London.

Eine genetische Veranlagung, sich nicht zu infizieren, „tritt bei anderen Krankheiten auf, bei denen Menschen einen oder mehrere Faktoren haben, die die Bindung des Virus an oder den Transport in Zellen beeinträchtigen“, so Gigi Gronvall, Immunologe und Senior Fellow am Johns Hopkins Center for Health Safety. Genetische Variationen sind Teil einer vielversprechenden Forschungslinie, die aber noch andauert.

Neben der angeborenen Immunität ist der Impfstatus gegen COVID-19 wahrscheinlich auch ein Faktor dafür, ob manche Menschen anfälliger sind als andere. Die Impfung ist heute in den meisten westlichen Ländern weit verbreitet, allerdings mit unterschiedlichen Populationen, welcher Coronavirus-Impfstoff wann verabreicht wurde. 59% der Weltbevölkerung verfügen laut OurWorldData-Website bereits über das vollständige Schema.

Auffrischimpfstoffe sind ebenfalls weit verbreitet, und in vielen Ländern werden jüngere Kinder geimpft. 21% der Weltbevölkerung haben bereits eine dritte Dosis erhalten. Es wurde gezeigt, dass Impfstoffe schwere Infektionen, Krankenhausaufenthalte und Todesfälle reduzieren. Obwohl sie Infektionen nicht zu 100% wirksam verhindern und die Immunität, die sie bieten, nimmt mit der Zeit ab, insbesondere wenn eine Person der heute vorherrschenden Omicron-Variante ausgesetzt ist.

„Wir wissen, dass viele Menschen weiterhin an einer Omicron-Infektion (meist leicht) erkranken, obwohl sie vollständig geimpft sind, einschließlich einer Auffrischimpfung. Die Impfung verringert jedoch weiterhin die Wahrscheinlichkeit, sich mit der Ómicron-Variante zu infizieren, und die Reaktionen variieren von Person zu Person. Einige Menschen infizieren sich also und andere nicht, trotz einer sehr wichtigen Exposition „, sagte er. Andrew Freedman, Forscher für Infektionskrankheiten an der Cardiff University School of Medicine.

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