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Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind eine der Haupttodesursachen der Bevölkerung, da sie Ereignisse wie Myokardinfarkt oder Schlaganfall verursachen können. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) sterben jedes Jahr etwa 18 Millionen Menschen an dieser Art von Pathologie.
Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind ein Prozess, der als Atherosklerose bezeichnet wird, da sich Atherom-Plaques in den Arterien bilden. Atherosklerotische Plaques können reißen und zur Bildung von Blutgerinnseln führen, die ihren Inhalt freisetzen, Blutgerinnsel aktivieren und den Blutfluss beeinträchtigen.
In einer neuen Studie, die in Science Advances veröffentlicht wurde, wurde ein Protein entdeckt, das möglicherweise für das Fortschreiten von Gefäßerkrankungen verantwortlich ist. Ein Team der Jiménez Diaz Foundation der Autonomen Universität Madrid (UAM) und des Instituts für Biologische Experimentelle Medizin (IBYME), das Teil des CIBERCV in Spanien und des Nationalen Rates für wissenschaftliche und technologische Forschung (CONICET) von Argentinien ist haben gezeigt, dass die Kontrolle des Galectin-1-Spiegels eine wirksame Behandlung sein kann.
Das abdominale Aortenaneurysma (AAA) ist eine Erkrankung, die durch eine Erweiterung der Bauchaorta gekennzeichnet ist. Dies ist eine asymptomatische Pathologie, die im Laufe der Zeit schwer zu diagnostizieren ist und in den meisten Fällen zu einem Bruch der Arterien führen kann, ein tödliches Ereignis. Daher sind die Identifizierung neuer Mechanismen im Zusammenhang mit diesen Pathologien und die Suche nach Behandlungen zur Verhinderung der mit diesen Krankheiten verbundenen Mortalität die Hauptaufgaben der Studie.
Diese neue Studie, die von Teams aus Spanien und Argentinien auf diesem Gebiet durchgeführt wurde, zeigte das Vorhandensein von Galectin-1 in der gesunden Aorta und dessen Spiegel bei atherosklerotischen Plaques und abdominalen Aortenaneurysmen beim Menschen stark ab.
„Diese Daten deuten darauf hin, dass der Verlust von Galectin-1 mit dem Ausbruch von Gefäßerkrankungen verbunden war. Tatsächlich analysierten wir die Wirkung der Entfernung von Galectin-1 in einem Mausmodell für Atherosklerose und stellten fest, dass Mäuse, die kein Galectin-1 enthielten, mehr Plaque und größere Plaque entwickelten als Tiere mit normalem Spiegel dieses Proteins.“ Raquel Roldán-Montero, Erstautor der Studie mit dem Titel „Die Jiménez Díaz-Stiftung der Autonomen Universität Madrid (UAM).
Atherosklerose und AAA sind nicht nur durch den Funktionsverlust der glatten Gefäßmuskelzellen gekennzeichnet, sondern auch durch die Ansammlung von Cholesterin und Entzündungszellen in den Wänden der Aorta. Es wurde bereits festgestellt, dass Galectin-1 bei anderen Krankheiten eine wichtige Rolle bei der Verhinderung der Aktivierung von Entzündungszellen in pathologischen Geweben spielt.
Diese neue Studie konzentrierte sich auf die Analyse neuer Mechanismen, mit denen Galectin-1 die Entwicklung von Atherosklerose und AAA verhindern kann. In einer In-vitro-Studie stellte das Team fest, dass Makrophagen mit Galectin-1-Mangel mehr Cholesterin verursachen, die Galectin-1-Behandlung jedoch die Aufnahme von Cholesterin durch diese Zellen verhinderte.
Andererseits haben Wissenschaftler gezeigt, dass die Eliminierung von Gallectin-1 aus glatten Gefäßmuskelzellen dazu führt, dass diese Zellen ihre Fähigkeit zur Kontraktion durch Mechanismen mit mitochondrialer Dysfunktion verlieren, während der Zusatz von Galectin-1 vor phänotypischen Veränderungen wie Atherosklerose schützt. und AAA.
Derzeit basieren die Behandlungen hauptsächlich auf der Regulierung kardiovaskulärer Risikofaktoren wie Bluthochdruck oder Glukosespiegel, Bluthochdruck und Rauchen. Diese Marker sind jedoch von begrenztem Wert, da ein Teil der Bevölkerung sie nicht hat, aber sie können an Herz-Kreislauf-Erkrankungen leiden, weshalb sie die Bedeutung dieser gemeinsamen internationalen Studie haben.
Eine frühere Studie der Gabriel A. Rabinovich Gruppe des Instituts für Biologische Experimentelle Medizin (IBYME) in Buenos Aires ergab, dass Galectin-1 entzündungshemmende Wirkungen auf verschiedene Modelle chronischer Entzündungen hat, einschließlich rheumatoider Arthritis und Multipler. Auf der anderen Seite haben argentinische Autoren gezeigt, dass dieses Lektin eine schützende Wirkung auf die Entwicklung eines akuten Myokardinfarkts hat.
Der argentinische Wissenschaftler Rabinowitsch schlug vor, dass „die Rolle von Galectin-1 bei der Regulierung von Entzündungs- und Gefäßprogrammen eine schützende Rolle gegen Atherosklerose spielen könnte. In dieser Hinsicht war der Vorschlag der CIBERCV-Forscher, eine wissenschaftliche Zusammenarbeit zu beginnen, fantastisch. Seine Erfahrung mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen und seine Erfahrung mit Galectin und chronischen Entzündungen ermöglichten es uns, in diesem Bereich voranzukommen.“
Diese Studie zeigte, dass die Galectin-1-Behandlung bei Mäusen mit Atherosklerose oder AAA die Entwicklung von Gefäßläsionen durch Mechanismen im Zusammenhang mit der Erhaltung glatter Gefäßmuskelzellen verhindern kann. In Bezug auf seine Nützlichkeit als therapeutisches Ziel erklärt José Luis Martín Ventura, Forscher auf dem Gebiet der Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CIBER CV) des Jiménez Díaz Institute of Health: „Die Behandlung mit Galectin-1 hat die Größe der nekrotischen Kerne verringert, was ein Marker für Plaques ist. Atherosklerotische Medikamente mit fortgeschrittener Instabilität können Plaque-Rupturen und damit verbundene Komplikationen wie Infarkt oder Schlaganfall verhindern.“
Die Forscher stellten jedoch fest, dass weitere Untersuchungen in diesem Bereich erforderlich sind. „Aus klinischer Sicht wird sichergestellt, dass weitere Studien sichergestellt werden, dass diese Ergebnisse den Patienten mitgeteilt werden und dass Galectin-1 zu den Mechanismen beiträgt, die an Atherosklerose und AAA beteiligt sind“, schließt er.
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