Este asesino de conejos demuestra que no todos los virus se vuelven menos agresivos

Especial para Infobae de The New York Times.

(Science Times) ; (Matter)

Como la tasa de letalidad del COVID-19 a nivel mundial ha caído a su nivel más bajo desde el inicio de la pandemia en 2020, podría ser tentador concluir que el coronavirus se está volviendo más leve de manera irreversible. Esa noción encaja con una creencia más generalizada de que todos los virus empiezan siendo horribles y, con el tiempo, inevitablemene se van haciendo un poco más moderados.

“Existe este discurso dominante de que las fuerzas naturales nos van a resolver esta pandemia”, comentó Aris Katzourakis, biólogo evolutivo de la Universidad de Oxford.

Pero no existe tal ley natural. La evolución de un virus suele dar giros inesperados. En opinión de muchos expertos en la materia, el mejor ejemplo de esta imprevisibilidad es un patógeno que lleva 72 años asolando a los conejos en Australia: el virus del mixoma.

El mixoma ha matado a cientos de millones de conejos, lo que lo convierte en el virus de vertebrados más mortífero conocido por la ciencia, afirma Andrew Read, biólogo evolutivo de la Universidad Estatal de Pensilvania. “Es absolutamente la mayor carnicería producida por cualquiera de las enfermedades de vertebrados”, dijo.

Tras su introducción en 1950, el virus del mixoma se volvió menos letal para los conejos, pero Read y sus colegas descubrieron que este había cambiado su trayectoria en la década de 1990. Y el estudio más reciente de dichos investigadores, publicado este mes, descubrió que el virus parecía estar evolucionando para propagarse de conejo a conejo aún con más rapidez.

“Sigue encontrando trucos nuevos”, expresó.

Los científicos introdujeron el virus del mixoma en Australia intencionadamente con la esperanza de acabar con la población invasora de conejos del país. En 1859, un granjero llamado Thomas Austin importó dos docenas de conejos del Reino Unido para poder cazarlos en su granja de Victoria. Sin depredadores ni patógenos naturales que los contuvieran, se multiplicaron por millones y devoraron tanta vegetación que se convirtieron en una amenaza para la fauna autóctona y los ranchos de ovejas de todo el continente.

A principios del siglo XX, los investigadores de Brasil le ofrecieron a Australia una solución. Habían descubierto el virus del mixoma en una especie de conejo de cola de algodón originario de Sudamérica. El virus, transmitido por mosquitos y pulgas, causaba poco daño a los animales. Pero cuando los científicos infectaron conejos europeos en su laboratorio, el virus del mixoma resultó asombrosamente letal.

Los conejos desarrollaron nódulos cutáneos repletos de virus. Después, la infección se extendió a otros órganos, por lo general matando a los animales en cuestión de días. Esta espantosa enfermedad ahora se conoce como mixomatosis o tomatosis.

Poco después de la introducción del mixoma, Frank Fenner, un experto virólogo australiano, comenzó un estudio cuidadoso y a largo plazo de la destrucción que el virus dejó a su paso. Tan solo en los primeros meses, calculó que el virus había matado a 100 millones de conejos. En experimentos de laboratorio, Fenner determinó que el virus del mixoma mataba al 99,8 por ciento de los conejos que infectaba, por lo general en menos de dos semanas.

Sin embargo, el virus causante de la mixomitosis no erradicó a los conejos australianos. En los años cincuenta, Fenner descubrió por qué: el mixoma se hacía menos mortífero. En sus experimentos, las cepas más comunes del virus mataban a tan solo el 60 por ciento de los conejos, y los que sí fallecían no lo hacían con la misma velocidad.

Esta evolución correspondía con ideas populares de aquel entonces. Muchos biólogos creían que los virus y otros parásitos inevitablemente evolucionaban para hacerse menos agresivos, lo que llegó a conocerse como la ley de la virulencia menguante.

Pero en las últimas décadas los biólogos evolutivos han llegado a cuestionar la lógica de esa ley. Quizá hacerse más leve sea la mejor estrategia para algunos patógenos, pero no es la única.

“Hay otras fuerzas que pueden llevar la virulencia a otra dirección”, dijo Katzourakis.

En 2008, Read decidió retomar la historia del virus del mixoma cuando inició su laboratorio en la Universidad Estatal de Pensilvania.

Cuando se analizaron los linajes virales que habían sido dominantes en la década de 1950, se descubrió que estos eran menos letales que el virus inicial, confirmando los hallazgos de Fenner. La tasa de letalidad se mantuvo relativamente baja hasta los años noventa.

Luego las cosas cambiaron.

Los linajes virales más recientes mataron a más conejos de laboratorio. Y a menudo lo hacían de una forma nueva: desactivando el sistema inmunitario de los animales. Las bacterias intestinales de los conejos, que normalmente son inofensivas, se multiplicaron y causaron infecciones letales.

“La primera vez que vimos eso fue de verdad aterrador”, relató Read.

Curiosamente, los conejos salvajes de Australia no han sufrido el espantoso destino de los animales de laboratorio de Read. Él y sus colegas sospechan que la nueva adaptación de los virus fue una respuesta a unas defensas más fuertes en los conejos. Los estudios revelan que los conejos australianos han adquirido nuevas mutaciones en los genes que intervienen en la primera línea de defensa contra las enfermedades, algo conocido como inmunidad innata.

Read y sus colegas sospechan que, a medida que los conejos desarrollaron una inmunidad innata más fuerte, la selección natural, a su vez, favoreció a los virus que podían superar esta defensa. Esta carrera armamentística evolutiva anuló la ventaja de la que gozaron los conejos salvajes durante un tiempo breve. Pero estos virus resultaron ser aún peores contra los conejos que no habían desarrollado esta resistencia, como los del laboratorio de Read.

Hace aproximadamente una década, surgió un nuevo linaje del virus del mixoma en el sureste de Australia. Esta rama, denominada linaje C, está evolucionando mucho más rápido que los otros linajes.

Los experimentos de infección sugieren que las nuevas mutaciones permiten que el linaje C logre pasar con más facilidad de un organismo a otro, según el estudio más reciente de Read y sus colegas, el cual todavía no se publica en una revista científica. Muchos conejos infectados muestran una extraña forma de mixomatosis, en la que desarrollan hinchazones grandes en los ojos y las orejas. Son precisamente estos lugares donde a los mosquitos les gusta beber sangre, y donde los virus pueden tener más posibilidades de llegar a un nuevo huésped.

Los expertos en virus ven algunas lecciones importantes que el virus del mixoma puede ofrecer mientras el mundo se enfrenta a la pandemia del COVID-19. Ambas enfermedades están influidas no solo por la composición genética del virus, sino también por las defensas de su portador.

A medida que la pandemia avanza en su tercer año, la gente está más protegida que nunca gracias a la inmunidad que han desarrollado a partir de las vacunas y las infecciones.

Pero el coronavirus, al igual que el mixoma, no ha seguido un camino inevitable hacia algo más leve.

La variante delta, que surgió en Estados Unidos el pasado otoño, fue más mortal que la versión original del virus. Delta fue sustituida por ómicron, que causaba una enfermedad menos grave para la persona media. Pero los expertos en virus de la Universidad de Tokio han realizado experimentos que sugieren que la variante ómicron está evolucionando hacia formas más peligrosas.

“No sabemos cuál será el siguiente paso en la evolución”, sostuvo Katzourakis. “Ese capítulo en la trayectoria de la evolución de la virulencia aún no se ha escrito”.