¿El COVID-19 causa infertilidad? Un nuevo estudio mostró nuevas consecuencias del virus en algunos hombres infectados

Los alcances del nuevo coronavirus parecen no terminar de conocerse, a casi un año de que el virus hiciera su aparición en Wuhan, China.

Ahora, investigadores de la Escuela de Medicina Miller, de la Universidad de Miami, descubrieron que el COVID-19 puede ocasionar daños en los tejidos de los testículos y, por consiguiente, afectar la fertilidad masculina y hasta incluso sugieren que la enfermedad podría ser transmitida vía sexual.

Es que, como ya se sabía, el SARS-CoV-2 tiene afinidad por los receptores ACE-2, de hecho se dice que esa enzima es “la puerta de entrada” del virus al cuerpo. Y dado que la expresión del receptor ACE-2 es alta en los testículos, los investigadores plantearon la hipótesis de que el COVID-19 prevalece en el tejido testicular de los pacientes infectados.

“Este estudio sugiere que el tracto reproductivo masculino, específicamente los testículos, pueden ser objetivos de la infección por COVID-19. Encontramos una asociación inversa entre los niveles del receptor ACE-2 y la espermatogénesis, lo que sugiere un posible mecanismo de cómo COVID-19 puede causar infertilidad”, concluyeron quienes estudiaron este nuevo alcance de la enfermedad que tiene al mundo en vilo.

Para Ranjith Ramasamy, profesor y director de urología reproductiva de la escuela, “estos hallazgos podrían ser el primer paso para descubrir el impacto potencial del COVID-19 en la fertilidad masculina y si el virus se puede transmitir sexualmente”.

“Es un virus que se une a un receptor presente en casi todos los órganos del cuerpo. De hecho, los tres órganos más importantes en los que los receptores se encuentran en mayor densidad son los pulmones, los riñones y los testículos”, ahondó el investigador y autor principal del estudio.

Desde el inicio de la pandemia se observó que existe una preponderancia masculina para el virus y los primeros estudios mostraron una peor gravedad y duración de la enfermedad en los hombres en comparación con las mujeres. Esta preponderancia dio lugar a una mayor incidencia de la enfermedad y una tasa de morbilidad en los hombres que es el doble que en las mujeres. Asimismo, el virus del SARS-CoV de 2005, un virus respiratorio que forma parte de la misma familia que el virus del SARS-CoV-2, también se había investigado con respecto a sus efectos en el tejido de los testículos. Una investigación de 2006 había hallado que seis pacientes que murieron de SARS-CoV mostraron una destrucción generalizada de las células germinales con pocos o ningún espermatozoide, membranas basales de los túbulos seminíferos engrosadas, así como infiltración de linfocitos y macrófagos.

Ahora, el equipo por liderado por Ramasamy realizó biopsias a hombres que habían muerto a causa del COVID-19 e incluso a un paciente recuperado de la enfermedad producida por el nuevo coronavirus y que era asintomático, “pero aún así mostró la presencia del virus dentro de los testículos”, especificó el autor.

Ramasamy agregó que el hallazgo es “novedoso, notable y ciertamente digno de una mayor exploración”, mientras que en otras tres muestras se descubrió una “función deficiente de los espermatozoides”.

Los pacientes COVID-19 positivos con alteración de la espermatogénesis y niveles más altos de expresión del receptor ACE-2 demostraron una combinación de hallazgos que incluyen “patología exclusiva de células de Sertoli, hipoespermatogénesis, detención de la maduración temprana y esclerosis de los túbulos seminíferos”, según detalló el estudio. Mientras que los pacientes con disminución de la expresión del receptor ACE-2 mostraron entre 95% y 100% de espermatogénesis normal.

Y tras asegurar que son necesarios más estudios para evaluar exactamente “cómo responde el tejido testicular al virus y lo que eso podría significar para la fertilidad masculina y la transmisión sexual”, concluyó: “La densidad del receptor de ACE-2 en el tejido testicular puede ser un factor que influya en la extensión del daño a las células responsables de la espermatogénesis, con una mayor expresión de ACE-2 posiblemente conduciendo a una espermatogénesis más deficiente”.

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