A más de un año de su aparición en China y tras 1,6 millones de muertes, todo lo que sabe la ciencia hasta ahora sobre el coronavirus

El 31 de diciembre de 2019 en varios hospitales de Wuhan, China, no se celebraba el año nuevo: los médicos atendían a uno, dos, una docena, dos docenas de pacientes con síntomas de una neumonía que presentaba características atípicas. Se preguntaban si sería una reaparición del SARS, que en 2003 había causado la primera epidemia global del siglo XXI.

Un medio local informó que los contagios parecían asociados a un mercado de la gran ciudad, un centro industrial con 13 millones de habitantes. El mercado había sido clausurado porque se temía que la transmisión se podría dar entre personas; los pacientes seguían con fiebre muy alta y no respondían a los tratamientos.

En cuestión de días comenzaron a surgir casos en Tailandia, Japón, Corea del Sur. Una persona que viajó de la provincia china de Hubei al estado de Washington fue el primer enfermo en los Estados Unidos. Hubo casos en Francia y en Italia.

El 11 de enero se identificó al nuevo coronavirus causante de la ola de enfermedad.

El 23 de enero el gobierno chino ordenó el cierre de Wuhan: nadie podía entrar ni salir de la ciudad, que quedó en aislamiento sanitario.

Dos meses más tarde, el mundo entero estaba en alguna forma de confinamiento por la pandemia de COVID-19.

Los sistemas de salud colapsaron; las economías quedaron muy afectadas o devastadas. El funcionamiento social entero se transformó: los niños pasaron a la escuela virtual, con muchos problemas; algunos adultos pudieron trabajar de manera remota, otros perdieron sus empleos o arriesgaron su salud a diario como trabajadores esenciales. Los tratamientos de otras enfermedades se postergaron; la investigación en cáncer se atrasó 17 meses, según estimaron científicos británicos. Se impuso la distancia social. En medio de la disputa electoral de los Estados Unidos, el uso de cubrebocas se politizó. En el punto más alto de la fatiga de la pandemia, la aprobación de la vacuna coincidió con una fuerte segunda ola en los países occidentales del hemisferio norte.

Para el aniversario del SARS-CoV-2, Stat ha trazado un perfil científico: “Cómo penetra en las células y repele la primera línea de ataque del cuerpo. Cómo se propaga antes de que la gente se sienta mal. Cómo ha cambiado desde el comienzo de la pandemia, y qué significa eso. Cómo el carácter omnívoro de la enfermedad que causa no llega solo a los pulmones sino también al corazón, al cerebro, al intestino y más allá”. Y también analizó “sus misterios multifacéticos, como por qué algunas personas se enferman tan gravemente”.

1. “Es un virus muy inteligente”

El SARS-CoV-2 usa su proteína de punta, que cubre su superficie como una serie de agujas, para unirse a un receptor en las células humanas, la enzima convertidora de angiotensina (ECA). “Esto permite que el virus ingrese a la célula y, al tomar el control de parte de la maquinaria propia de la célula, produzca copias de sí mismo. Estos descendientes salen de la célula y buscan nuevas células a las que infectar”, describió la publicación.

Un factor que podría explicar por qué los niños son menos susceptibles a esta enfermedad es que la ECA se mantiene en niveles bajos hasta la pubertad.

Una ventaja que este microorganismo tiene sobre otros es que una persona lo puede transmitir a otras antes de comenzar a tener síntomas, y en ocasiones sin tener síntomas en absoluto. A eso se debe más del 50% de los casos nuevos, según el Centro para el Control y la Prevención de las Enfermedades (CDC). Es distinto, por ejemplo, que lo que sucede con el SARS original o con el MERS (que además, son mucho más mortales) porque las personas sólo pueden contagiar una vez que tienen síntomas, y siempre es más fácil detener una epidemia cuando el agente infeccioso da una señal.

“Es un virus muy inteligente”, dijo a Stat Susan Weiss, de la Universidad de Pensilvania. “Si un virus infecta y mata inmediatamente, no se puede propagar con facilidad”. El SARS-CoV-2, al contrario, permite que la gente contagiada parezca sana por unos días, o incluso hasta que su cuerpo combate la infección, mientras transmite el virus. “Una proeza diabólica”, agregó la experta.

Esa es una de las claves que se ignoran hasta el momento: cómo lo consigue.

Todo indica que logra multiplicarse hasta alcanzar una acumulación importante de copias antes de que el sistema inmunológico detecte su presencia, que es el momento en el que se presentan síntomas como la fiebre. Esa característica se combinó de manera muy desafortunada con su novedad: el cuerpo humano no lo conocía y no tenía memoria de defensa, algo que se intenta remediar con la vacuna.

Su contagio es muy fácil, y como muchas de las copias se guardan en el tracto respiratorio se transmiten en el aliento, al hablar, al reír, al estornudar. Sin embargo, según los investigadores la mayor parte de las infecciones nuevas surgen de entre el 10% y el 20% de los portadores, porque el SARS-CoV-2 ha tendido a los súper transmisores.

Esa ha sido una debilidad que muchos países explotaron para diseñar estrategias de contención o al menos para limitar los contagios, sobre todo las naciones asiáticas. “La razón por la cual tenemos una pandemia somos nosotros”, dijo a Stat Kristian Andersen, experto en enfermedades infecciosas en el Instituto de Investigación Scripps.

2. La firma genética del SARS-CoV-2

Aunque tiene mucho en común con el coronavirus de la epidemia de 2003, por lo cual su nombre remite al de aquel, el SARS-CoV-2 presenta diferencias “que los expertos dicen que explican por qué, con sus 30.000 letras genéticas, se disemina con mayor eficacia”, señaló Stat.

Por un lado, su proteína de punta se acopla al receptor ACE2 con más facilidad que la del SARS original: esto podría significar que alcanza con una exposición menor al virus para que se afiance la infección. Por otro lado, la proteína de punta contiene cuatro aminoácidos que le permiten actuar con la furina, una enzima de importancia, y que existe en abundancia, en el pulmón. “Eso es lo que distingue al SARS-CoV-2 como tal”, dijo Andersen sobre las diferencias entre el causante del COVID-19 y su antecesor.

3. El doble desafío inmunológico

Al mismo tiempo que logra pasar inadvertido para el sistema inmunológico mientras se multiplica, una vez que es detectado el nuevo coronavirus causa una reacción excesiva. “Cuando las personas se enferman gravemente de COVID-19, muchas veces no es por el virus en sí, sino porque el sistema inmunológico intensifica su trabajo tan violentamente que afecta su respiración y a veces las mata”.

Todos los virus que causan enfermedades a los humanos tienen alguna capacidad para neutralizar la primera respuesta, que es generalizada, del sistema inmunológico: bloquean los llamados interferones, un grupo de proteínas encargado de enviar la señal ante la presencia de un patógeno. “Pero quizá el SARS-CoV-2 es súper efectivo”, arriesgó Akiko Iwasaki, profesora de inmunología en la Universidad de Yale.

Mientras bloquea los interferones, permite que otra rama del sistema inmunológico que tiene que ver con las moléculas inflamatorias, las quimiocinas, circulen libremente. “Desde allí el ciclo de caos inmunológico sólo aumenta, ya que el cuerpo envía refuerzos que sobre-compensan la falta inicial de defensas”. En los pulmones, esa reacción excesiva hace que para la gente sea difícil respirar.

Esos cuadros peligrosos se dan en un subgrupo de pacientes: para la mayoría, las defensas logran vencer al SARS-CoV-2. En aquellos que ni siquiera saben que lo han tenido es posible que la respuesta inmune inicial se dé a pesar de las acciones anti-interferones. En otros casos hay síntomas leves: señales de que el sistema inmunológico está trabajando.

Muchas razones intervienen en las diferencias: se sabe que la edad es un factor, ya que el sistema inmunológico se vuelve más lento con los años; pero también la genética, las hormonas sexuales y desde luego la existencia de problemas previos. Incluso se cree que la manera en que se produce el contagio podría ser un factor. Por eso los casos de COVID-19 son tan imprevisibles.

Y también en el día después: a algunas personas les cuesta que su sistema inmunológico se calme incluso una vez que ha pasado la infección. Por eso hay muchas que se recuperan, incluso de casos leves, pero tienen complicaciones de largo plazo: dolor de cabeza, fatiga, problemas de memoria. “Algunos incluso podrían haber generado unas moléculas llamadas auto-anticuerpos que, en lugar de ir tras un invasor atacan lo que dejan las células destruidas por la infección”, detalló Stat.

4. Por qué no es una enfermedad respiratoria

Normalmente los virus respiratorios apuntan o bien al tracto superior o bien a los pulmones: otra característica particular del SARS-CoV-2 es que empieza en un lugar y migra al otro. “Pero pensar que el COVID-19 es sólo una infección respiratoria contradice su naturaleza mutable”, advirtió el artículo.

Porque la enfermedad también ha causado complicaciones cardíacas, ha afectado el intestino de los pacientes, ha dañado sus riñones. También el sistema nervioso, cuyo indicador más evidente es que la mayoría de los pacientes pierde el sentido del olfato.

“Para algunos expertos, el SARS-CoV-2 parece tener una capacidad notable para ir más allá de los pulmones, quizá como resultado del virus mismo, de la inflamación consiguiente o de alguna combinación de ambas cosas”, explicó Stat. “Cuando las moléculas inflamatorias inundan los pulmones, por ejemplo, algunas pasan al torrente sanguíneo, junto con desechos de las células destrozadas”. Así pueden llegar a otros lugares del cuerpo y producir tanto inflamación como coágulos de sangre.

También la inflamación directa podría estar detrás del daño: Iwasaki describió haber visto “una cantidad inusual de involucramiento del sistema nervioso”, causado “no por inflamación meramente, sino por la invasión del virus” en el cerebro. La razón principal es que la ECA, a la que se adhiere el microorganismo, están en numerosos tejidos en todo el cuerpo, lo cual los hace susceptibles a la infección si las copias llegan a otros órganos mediante el sistema linfático o la circulación.

5. Qué le pasa a la mayoría de la gente

De cada cinco personas que se contagian, una desarrollará un caso grave o crítico de COVID-19 y una no tendrá síntomas.

Para los expertos, el hecho de que la mayoría de la gente se recupere sin problemas ha vuelto más difícil que todo el mundo se tome en serio el COVID-19, y de allí el problema en las precauciones para proteger a las personas, las comunidades y el sistema sanitario; su tasa de mortalidad es del 1% o menos, en comparación con el casi 10% del SARS original.

“En la vasta mayoría de las personas que tienen una enfermedad leve o una infección asintomática, el virus actúa como cualquier otra infección respiratoria”, explicó Iwasaki. “Probablemente se contiene en el tracto respiratorio superior o se despeja rápidamente de los pulmones”.

Para el común de la gente también se crea una inmunidad, que puede ser variable en el tiempo pero que haría esperar que, en caso de contraer COVID-19 por segunda vez, le sucediera con pocos o ningún síntoma, ya que el sistema inmunológico podría impedir el desarrollo de la enfermedad. Pero también en eso el coronavirus tiene su particularidad: en la primera reinfección documentada en los Estados Unidos, la persona se enfermó más la segunda vez que la primera.

“No está del toco claro por qué ocurrió eso”, analizó Stat, “pero una explicación es que si alguien sufre un caso inicial leve, es posible que haya derrotado al virus antes de que el cuerpo tenga la oportunidad de crear una respuesta robusta, lo cual implica que no tendrá defensas inmunológicas que permanezcan para cuando el virus aparezca de nuevo”.

Por ahora eso parece una excepción: “La gran mayoría de la gente que se recuperó de una infección sin complicaciones probablemente ha creado una buena respuesta protectora”, dijo Iwasaki.

6. ¿Un virus cambiante?

Aunque los coronavirus no mutan tan velozmente como la gripe o el VIH, cambian. Y ya se conoce una mutación de la proteína de punta del SARS-CoV-2, llamada D614G, que parece hacerlo más transmisible, aunque no más grave. “La D614G no ayudó en esta situación, pero el virus ya se estaba transmitiendo bien desde antes”, dijo Jesse Bloom, especialista en evolución de virus en el Centro de Investigaciones Oncológicas Fred Hutchinson.

Dado que las mutaciones son algo normal, la preocupación principal es que alguna pudiera hacer que el virus eludiera la protección que confieren las vacunas. Las inmunizaciones aprobadas y en camino fueron diseñadas sobre la base de los genes de la punto, así que es posible que los cambios pudieran reducir su efectividad.

“Pero no solo importa la tasa de mutación”, dijo Sarah Cobey, epidemióloga y bióloga de la Universidad de Chicago. “También importa hasta qué punto la proteína lo tolera. Si ocurre un cambio que implica que las vacunas ya no sean efectivas, pero que a la vez cambie la punta de manera que ya no se pueda unir a las células, no importaría”.

Es decir que no alcanza con que una mutación suceda para que sea un problema: tiene que ser una mutación capaz de causar una diferencia inconveniente, que le diera una ventaja al virus.

“Los expertos dicen que podría pasar un tiempo antes de que eso suceda con el SARS-CoV-2, pero que es algo que estarán observando”, cerró Stat su evaluación a un año del comienzo de la pandemia. “Ya se están realizando trabajos internacionales para vigilar las variantes emergentes. Si se produce una desviación, se podría ajustar las vacunas para adaptarlas a esos cambios”.

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