Las alteraciones al olfato en pacientes con COVID-19 podrían ofrecer información clave sobre el comportamiento del virus

Los científicos están investigando nuevos indicios que podrían explicar cómo el coronavirus ataca el sistema nervioso gracias al estudio de la pérdida del olfato, que ocurre a algunos pacientes durante meses después de la infección.

Desde el comienzo de la pandemia, los médicos se han preguntado por qué el coronavirus provoca que hasta el 80% de los pacientes experimenten anosmia, una pérdida temporal del olfato.

Mientras la mayoría de los pacientes recuperan la capacidad de percibir olores en una o dos semanas, un subconjunto más pequeño, probablemente entre el 10% y el 20% de los que experimentan alteraciones sensoriales, lo pierden durante mucho más tiempo y, cuando regresa, encuentran que sus comidas favoritas, aromas familiares e incluso sus propios olores corporales han cambiado.

Este fenómeno es el que está estudiando un grupo de científicos citados en un artículo de The Wall Street Journal, que explican que esta condición, conocida como parosmia, es el resultado de señales confusas entre las neuronas sensoriales olfativas, las células nerviosas ubicadas en la cavidad nasal que detectan los olores y la parte del cerebro donde los olores se decodifican e interpretan.

La parosmia también se puede presentar en pacientes que han contraído otras infecciones virales y bacterianas que atacan y dañan directamente las neuronas, como por ejemplo la gripe común.

En efecto, uno de los mayores misterios no resueltos sobre el coronavirus es cómo, exactamente, el desarrollo de la infección causa ciertas reacciones neurológicas, como la pérdida del olfato o la persistente sensación de desorientación conocida entre los pacientes como “niebla mental”.

Las posibles explicaciones para la pérdida del olfato incluyen la teoría de que el virus mata las neuronas olfativas, o la de que el cuerpo destruye de manera preventiva ciertas vías neuronales para evitar que la infección llegue al cerebro, conocida como la teoría de “quemar el puente”, pero poco existe evidencia que respalde a dichas hipótesis.

Sin embargo, durante el verano, investigadores de universidades de Estados Unidos, el Reino Unido y Alemania, dirigidos por la Universidad de Harvard, publicaron una serie de estudios en animales que indicaron que el receptor ACE-2 -proteína clave a través de la cual el coronavirus ingresa al cuerpo-, no está presente en las neuronas sensoriales olfativas.

Sus experimentos con ratones lograron demostrar que es más probable que el virus dañe las llamadas células sustentaculares, es decir, las células de soporte en la cavidad nasal que permiten que funcionen las neuronas detectoras de olores. Cuando estas células de soporte se infectan, el cuerpo genera inflamación para tratar de aislar y combatir el virus.

En caso de que el daño de las células de soporte sea mínimo, el paciente normalmente recupera el sentido del olfato rápidamente. Pero si se dañan suficientes células sustentaculares, o si hay suficiente inflamación, las neuronas también pueden morir o alterar su función, lo que lleva a la pérdida del olfato y a la parosmia a largo plazo.

“La gran pregunta es, ¿el coronavirus ataca y mata directamente las neuronas?”, se interroga el doctor Sandeep R. Datta, neurobiólogo de Harvard y autor principal de dos de los mencionados estudios. “La aparición generalizada de la parosmia refleja el hecho de que en algunos pacientes las neuronas definitivamente están muriendo. Y la idea principal es que estas neuronas mueren a través de un mecanismo indirecto“.

Con todo, explica el artículo de The Wall Street Journal, la buena noticia acerca de la parosmia es que su aparición indica que el sentido del olfato está volviendo gradualmente a la normalidad y que el cuerpo está reparando el daño nervioso causado por el virus. Las neuronas olfativas dañadas o muertas pueden regenerarse y restablecer el sentido del olfato.

Además, los científicos creen que la parosmia es el resultado del proceso de prueba y error que se inicia cuando surgen nuevas neuronas olfativas y se vuelven a conectar con el cerebro, donde se procesan e interpretan los olores. Para complicar el proceso, hay alrededor de 350 tipos de receptores relacionados con la detección de olores, y el cerebro humano interpreta los olores como combinaciones de diferentes señales.

Meses atrás, los científicos que investigaban las alteraciones del olfato en las células de ratones y humanos encontraron más indicios que demuestran que la pérdida del olfato es causada por el virus que daña las células de apoyo y por la respuesta inflamatoria del cuerpo.

Ese hallazgo “sugiere que controlar la inflamación relacionada con la infección por covid-19 podría ser una vía muy importante para la recuperación”, dijo el doctor Datta. Y agregó que “también refuerza la investigación que indica que el coronavirus en sí no invade el cerebro”.

El estudio de la pérdida del sentido del olfato podría además servir para entender cómo funcionan otros problemas neurológicos, como la niebla mental y la pérdida de memoria, dijo por su parte el doctor Jonathan Overdevest, médico del New York-Presbyterian Hospital y supervisor de un estudio de disfunción olfativa entre 1.400 pacientes con COVID-19.

“Inicialmente, la preocupación era que se trataba de un virus neuroinvasivo como el Zika ... y si el virus puede acceder directamente al cerebro, la preocupación sería que las personas sufrirían agresiones neurológicas masivas, como accidentes cerebrovasculares y tormentas [de citocinas]”, explicó a The Wall Street Journal Overdevest.

“(Pero) los experimentos recientes han demostrado que no es tan neuroinvasivo como alguna vez temíamos. Y eso proviene en gran parte de nuestra fascinación por el tema de la disfunción olfativa“. Ese hecho “nos ayudará a comprender el curso temporal de la recuperación y por qué algunas personas se recuperan y otras no”, agregó.

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