Un estudio científico explica por qué hay más muertes por coronavirus en Europa y EEUU que en Asia

El coronavirus puede causar coágulos de sangre mortales, según ha revelado un estudio realizado por médicos irlandeses. En el trabajo, descubrieron que la infección puede causar “cientos de pequeñas” obstrucciones en los pulmones y estos coágulos pueden dañar la función pulmonar.

La investigación, liderada por James O’Donnell, hematólogo consultor del Centro Nacional de Coagulación del Hospital St James de Dublín, continuó los informes de los EEUU de que los coágulos de sangre son probablemente responsables de una “gran cantidad” de muertes por coronavirus, incluso después de que un paciente es dado de alta del hospital.

El estudio hace hincapié en estos riesgos y explica que el origen étnico juega un papel importante en los efectos de la coagulación de la sangre. Los chinos corren un menor riesgo de coágulos sanguíneos en general, probablemente debido a diferencias genéticas.

Según explica el equipo en Irlanda, la coagulación de la sangre es más riesgosa para los caucásicos, específicamente el tromboembolismo venoso. “La etnia tiene efectos importantes en el riesgo de trombosis, con un riesgo tres o cuatro veces menor en los chinos en comparación con los caucásicos y un riesgo significativamente mayor en los afroamericanos”, explica el estudio, publicado en el British Journal of Haematology. “Dados estos datos, es claramente importante determinar si hay diferencias en las características coagulopáticas en los caucásicos infectados con COVID-19 en comparación con los pacientes chinos", agrega el infrome.

“Dado que el riesgo trombótico se ve significativamente afectado por la raza... nuestros hallazgos plantean la intrigante posibilidad de que la vasculopatía pulmonar (trastorno de los vasos sanguíneos en los pulmones) pueda contribuir a las diferencias inexplicables que están empezando a surgir, destacando la susceptibilidad racial a la mortalidad por COVID-19”, detalla el trabajo.

La tasa de mortalidad por cada 100.000 personas en Estados Unidos fue de 15,27 el 24 de abril, en comparación con sólo 0,33 en China, según los análisis de mortalidad de la Universidad Johns Hopkins.

La investigación del Centro Nacional de Coagulación del Hospital St James de Dublín estudió a 83 pacientes graves con COVID-19. El 81% eran caucásicos, el 12% asiáticos, el 6% africanos y el 1% hispanos. Los pacientes tenían, en promedio, 64 años de edad, y el 80% tenía problemas de salud subyacentes. Más de una cuarta parte (27%) fueron admitidos en la UCI durante su enfermedad. En el momento de la publicación, el 60% se había recuperado y el 15,7% de los pacientes había muerto.

Los médicos midieron varios aspectos de la sangre de los pacientes para ver con qué rapidez coagulaba, lo que se denomina prueba de coagulación.

Un indicador, denominado niveles de dímeros D, estaba por encima del rango normal en el 67% del total en el momento de la admisión en el hospital. El dímero D es una sustancia que queda en la sangre cuando se ha producido un coágulo, por lo que los niveles altos indican un problema.

Los resultados revelaron que los pacientes que mostraban una mayor actividad de coagulación de la sangre tenían más probabilidades de necesitar ingresar a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

Los científicos sugieren que la coagulación anormal de la sangre se produce en los pulmones específicamente, causando muchos “micro coágulos”. “Nuestros novedosos hallazgos demuestran que COVID-19 está asociado con un tipo único de trastorno de la coagulación sanguínea que se concentra principalmente en los pulmones", dijo el autor, el profesor James O’Donnell. “Esto contribuye sin duda a los altos niveles de mortalidad que se observan en los pacientes con COVID-19”.

Además de la neumonía que afecta a los pequeños sacos de aire dentro de los pulmones, también encontramos cientos de pequeños coágulos de sangre en todos los pulmones. Este escenario no se ve con otros tipos de infecciones pulmonares.

“Entender cómo se forman estos microcoágulos dentro del pulmón es crítico para poder desarrollar tratamientos más efectivos para nuestros pacientes, particularmente aquellos en grupos de alto riesgo”, explicó.

Los autores del artículo dijeron que no está claro cómo el virus conduce a la coagulación de la sangre, pero una teoría se basa en los receptores de ACE2. Se ha dicho que los receptores ACE2 funcionan como la puerta de entrada del coronavirus al cuerpo y "facilitan" la infección.

Y se han vinculado causalmente a un menor riesgo de infección y a la gravedad de la enfermedad en los fumadores, porque se cree que la nicotina afecta a la expresión del ACE2 de varias maneras.

El profesor O’Donnell y sus colegas dijeron que los receptores de ACE2 se expresan en las células de los pulmones, incluyendo las células endoteliales de los vasos sanguíneos de los órganos.Las células endoteliales juegan un papel muy importante en la regulación del flujo sanguíneo y en la prevención de la coagulación de la sangre. Por lo tanto, el daño que les causa directamente el virus podría causar una rápida activación de la coagulación.

Pero otra teoría es que los coágulos se forman como resultado de una reacción inmunológica excesiva llamada “tormenta de citoquinas”. Las citoquinas son moléculas de señalización química que guían una respuesta inmunológica saludable. Le dicen a las células inmunes que ataquen las moléculas virales del cuerpo. En algunos pacientes, este proceso se acelera y las células inmunológicas comienzan a destruir tejidos sanos, lo que se conoce como una tormenta de citoquinas.

La tormenta de citoquinas asociada a la infección por COVID-19 tendrá un gran impacto en la generación de trombinas. La trombina es una enzima que cataliza la coagulación de la sangre. Está involucrada en detener una herida tan pequeña como un corte de papel de una hemorragia. Ayuda a crear una malla fibrosa que impide el flujo de sangre con una proteína llamada fibrina. La fibrina puede depositarse en los pulmones, causando una coagulación excesiva.

Considerando todo esto, los científicos dijeron que el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) visto en los pacientes de COVID-19 puede ser el resultado de un “doble golpe” de daño a los pulmones. Tanto la ventilación de los pulmones, que es el flujo de aire hacia los pulmones, como la perfusión, que es el flujo de sangre a los capilares en el exterior de los pulmones, pueden estar dañados. Esto, a su vez, reduciría los niveles de oxígeno en el cuerpo porque interrumpe un proceso vital llamado intercambio de gases.

El intercambio de gases es cuando el oxígeno que se inhala llega al torrente sanguíneo y luego a los órganos vitales. Ocurre en una unión en los pulmones entre pequeños sacos en los pulmones llamados alvéolos y la sangre de pequeños vasos en el exterior llamados capilares pulmonares.

Para que el intercambio de gases sea efectivo, los alvéolos deben estar siempre ventilados y perfusionados adecuadamente.

Los microcoágulos "explican por qué los niveles de oxígeno en sangre caen dramáticamente en una infección severa de COVID-19", dijo el profesor O'Donnell.

Otros investigadores que investigan la relación entre los coágulos de sangre y COVID-19 dicen que la forma única de COVID-19 puede permitirle adherirse a los vasos sanguíneos cuando invade el cuerpo, dañándolos y causando fugas. O la tormenta de citoquinas puede llevar a que se dañen los vasos sanguíneos que tienen fugas y que causan que la presión sanguínea caiga en picado, aumentando la posibilidad de que se formen coágulos.

Jamie Garfield, un neumólogo del Hospital Universitario de Temple en Filadelfia que atiende a un paciente con COVID-19, dijo a la revista Science que ésta era “probablemente” la verdadera razón de muchas muertes por coronavirus.

Aunque este estudio se centró principalmente en la coagulación en los pulmones, las obstrucciones cerca del corazón pueden conducir a un ataque al corazón, otra causa común de muerte en personas infectadas. Y los coágulos sobre el pecho pueden causar apoplejías.

Por ejemplo, el 38% de los pacientes holandeses de la UCI tenían coágulos de sangre, según reveló un estudio del 10 de abril publicado en Thrombosis Research.

Entre el 20 y el 40 por ciento de los pacientes de COVID-19 en la Universidad de Emory en Atlanta, Georgia, han desarrollado coágulos sanguíneos - incluso después de haber sido puestos en anticoagulantes.

“Una de las cosas que descubrimos sobre la COVID es que produce problemas de coagulación, es decir, trombosis (coágulos de sangre) que se encuentran tanto en los grandes vasos como en la microvasculatura", dijo Paul Saunders, médico del Centro Médico Maimonides, en diálgo con el DailyMail. “Eso se ha encontrado en múltiples sitios del cuerpo - por ejemplo, coágulos de sangre en las piernas, pequeños coágulos en todos los pulmones, así como grandes émbolos pulmonares”.

Otros datos sugieren que los coágulos que comienzan en la parte inferior del cuerpo pueden migrar a los pulmones, causando un bloqueo mortal llamado embolia pulmonar.

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