Qué pasa en el cuerpo cuando se sufre migrañas: descubren que un “apagón cerebral” puede ser la causa

Para algunas personas la migraña no es solo un dolor de cabeza. Antes del dolor pueden notar destellos de luz o visión borrosa, un hormigueo en un lado de la cara o en un brazo o pierna y hasta la dificultad para hablar. Esos síntomas forman parte de la etapa de aura de la migraña. Otras incluso pueden tener aura sin dolor de cabeza.

Se estima que hasta el 15% de la población mundial sufre algún tipo de migraña, y aún no se ha podido aclarar totalmente cómo la actividad del cerebro desencadena las migrañas más intensas.

Investigadores de Dinamarca y los Estados Unidos hicieron un estudio en ratones y encontraron pistas sobre los acontecimientos neurológicos que desencadenan las migrañas con aura. Publicaron el estudio en la revista Science.

Sugirieron que un breve “apagón” cerebral -cuando la actividad neuronal se altera- es el que modifica temporalmente el contenido del líquido cefalorraquídeo, el líquido transparente que rodea el cerebro y la médula espinal.

Los investigadores pertenecen al Centro de Neuromedicina Traslacional de la Universidad de Copenhague en Dinamarca y al Centro Médico de la Universidad de Rochester, Estados Unidos.

Detectaron que el líquido cefalorraquídeo viaja a través de una conexión anatómica (que hasta ahora se desconocía) hasta los nervios del cráneo. Allí activa los receptores del dolor y la inflamación, y así se produciría el dolor de cabeza que caracteriza a la migraña.

“Es un trabajo muy interesante. Se sospechaba que había una conexión entre el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico que estaba asociada al desarrollo de los episodios de migrañas”, explicó a Infobae la doctora María Teresa Goicochea, jefa de cefaleas del instituto Fleni en la Argentina.

La nueva investigación publicada en Science -señaló Goicochea- “aporta cómo es la interfaz entre los dos sistemas -central y periférico-, y podría contribuir a que se generen más investigaciones y al desarrollo de más tratamientos”.

En realidad, se sabe que el cerebro en sí no tiene receptores del dolor. La sensación de dolor de cabeza procede de zonas ajenas al cerebro que se encuentran en el sistema nervioso periférico.

Pero lo que no se comprendía muy bien era cómo el cerebro, que no está directamente relacionado con el sistema nervioso periférico, desencadena los nervios que causan las cefaleas.

Los científicos de Dinamarca y Estados Unidos usaron un modelo de ratón de un tipo concreto de cefalea llamada “migraña con aura”. Un tercio de las personas que padecen migrañas experimentan ese tipo de migraña. Incluye una fase previa al dolor de cabeza, que se conoce como aura, que provoca los síntomas como náuseas, vómitos, sensibilidad a la luz y entumecimiento.

Esa fase del aura puede durar entre cinco minutos y una hora. En ese momento, el cerebro experimenta un apagón que técnicamente se denomina “depresión cortical propagada”, en el que la actividad neuronal se apaga durante un breve período de tiempo.

Los estudios sobre migrañas habían sugerido que los dolores de cabeza se producían cuando las moléculas del líquido cefalorraquídeo drenan del cerebro y activaban los nervios de las meninges, las capas que protegen el cerebro y la médula espinal.

Los autores ahora criaron ratones que sufrían la depresión cortical propagada y analizaron el movimiento y el contenido de su líquido cefalorraquídeo. Durante esa alteración, descubrieron que las concentraciones de algunas proteínas en el líquido descendían a menos de la mitad de sus niveles habituales.

Los niveles de otras proteínas aumentaron más del doble, incluida la proteína CGRP, que transmite el dolor y es uno de los objetivos de los medicamentos contra la migraña.

Los investigadores también descubrieron una brecha en las capas protectoras que rodean el ganglio del trigémino, que permite que el líquido cefalorraquídeo inunde estas células nerviosas. Así que probaron si los líquidos cefalorraquídeos con distintas concentraciones de proteínas activaban los nervios trigéminos en ratones control.

El líquido recogido poco después de una depresión cortical aumentó la actividad de las células nerviosas del trigémino. Eso indica que las cefaleas podrían desencadenarse a partir de señales de dolor enviadas desde estas células activadas. Pero el fluido recogido 2,5 horas después de la depresión cortical no tuvo el mismo efecto.

“Lo que se libera en el líquido cefalorraquídeo se degrada. Así que es un fenómeno de corta duración”, dijo la neurocientífica Maiken Nedergaard, que lideró el estudio.

Tras el hallazgo, la investigadora consideró que, después de que se produce el apagón del cerebro, “el dolor es protector porque le está diciendo a la persona que descanse, se recupere y duerma”.

Muchas personas tienen migraña pero a menudo no se diagnostican ni se tratan. Se debería hacer la consulta inmediatamente a un centro de salud o ir a la sala de emergencias si se presentan estos síntomas:

• Un dolor de cabeza abrupto e intenso como un trueno.
• Dolor de cabeza con fiebre, rigidez en el cuello, confusión, convulsiones, visión doble, entumecimiento o debilidad en cualquier parte del cuerpo: podrían ser síntomas de migraña o de un ACV
• Dolor de cabeza después de una lesión en la cabeza.
• Un dolor de cabeza crónico que empeora después de toser, hacer mucho esfuerzo o un movimiento repentino.
• Dolor de cabeza nuevo después de los 50 años.