Por qué después del COVID aumenta el riesgo de tener un infarto o un ACV

Hoy es el Día Mundial del Corazón. Un órgano que también se puede dañar por el COVID. Se sabe que después de tener la infección por el coronavirus o por el virus de la gripe, algunas personas están en mayor riesgo de tener un infarto del corazón o un ataque cerebrovascular (ACV).

Sin embargo, hay diferencias significativas en cuanto a la probabilidad de que eso suceda: los pacientes con COVID-19 tienen una probabilidad 7 veces mayor de sufrir un ACV que los pacientes con gripe. Su riesgo tanto de infarto del corazón como de ACV se mantiene elevado hasta un año después de la fase aguda de la infección.

Ahora, dos científicas argentinas Natalia Eberhardt y María Gabriela Noval fueron las primeras autoras de un estudio publicado en la revista Nature Cardiovascular Research que ayuda a explicar cómo COVID-19 aumenta el riesgo de infarto del corazón y ACV.

En el trabajo también colaboraron investigadores del Centro de Investigación Cardiovascular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York y de la Escuela de Medicina Icahn de Mount Sinai de Nueva York, Estados Unidos. Descubrieron que en algunos pacientes, la infección por el coronavirus SARS-CoV-2 puede desencadenar una peligrosa respuesta inmunitaria en las placas que recubren los vasos sanguíneos más grandes del corazón.

El sistema inmune del organismo humano evolucionó para destruir a los microbios invasores. Pero también provoca enfermedades cuando se activa en el contexto equivocado. Eso provoca una serie de respuestas denominadas “inflamación”, que se produce cuando las células inmunitarias y las proteínas de señalización se dirigen a los focos de infección.

Según el equipo de investigadores, una inflamación mal localizada puede provocar problemas cardíacos inmediatos y a largo plazo, como la formación de placas que obstruyen las arterias, y contribuir al grupo de síntomas que se engloban como “COVID prolongado”.

Los expertos llevan tiempo observando que el coronavirus aumenta la probabilidad de sufrir un infarto de miocardio o un ACV hasta un año después de la infección, especialmente en quienes ya padecen afecciones cardíacas subyacentes.

Sin embargo, hasta ahora no estaban claros los mecanismos específicos que explicaban esos riesgos.

Eberhardt, que hizo su doctorado en la Universidad Nacional de Córdoba, y Noval, con un doctorado de la Universidad de Buenos Aires realizado en la Fundación Instituto Leloir, analizaron con sus colegas en los Estados Unidos cómo se comporta el coronavirus en las personas con aterosclerosis, una enfermedad en la que la placa se acumula en las arterias principales y provoca una inflamación crónica.

Detectaron el virus dentro de las arterias de ocho hombres y mujeres con antecedentes de aterosclerosis que habían muerto por el COVID. Además de colonizar el propio tejido cardíaco arterial, el coronavirus también se detectó en el interior de unas células inmunitarias que se llaman macrófagos.

Esas células normalmente protegen el corazón porque pueden “tragarse” y eliminar el exceso de moléculas de grasa en las arterias.

Los experimentos demostraron además que, en respuesta a la infección, los macrófagos liberaban unas proteínas de señalización inflamatoria, conocidas como “citoquinas” que promueven una respuesta inmunitaria crónica. Dos de esas citocinas identificadas, la interleuquina-1 beta y la interleuquina-6, ya se han relacionado con infartos del corazón.

“Nuestros hallazgos aportan por primera vez un vínculo directo entre la infección por el coronavirus y las complicaciones cardíacas que provoca”, afirmó Eberhardt, que es ahora becaria postdoctoral del Departamento de Medicina de NYU Langone Health.

“El virus crea un entorno altamente inflamatorio que podría facilitar que la placa crezca, se rompa y bloquee el flujo sanguíneo al corazón, el cerebro y otros órganos clave”, añadió.

Investigaciones anteriores habían revelado que el coronavirus provoca una respuesta inmunitaria masiva en todo el organismo. Se sospecha que esta tormenta de citoquinas contribuye a los problemas cardíacos. Pero el nuevo estudio se diseñó para descubrir mecanismos más directos que también podrían estar en juego.

Para el análisis, se tomaron 27 muestras de tejido arterial procedentes de autopsias de pacientes que habían fallecido por el COVID grave entre mayo de 2020 y mayo de 2021. A todos se les había diagnosticado previamente una enfermedad cardíaca.

Después, se entrenó a un programa informático de inteligencia artificial para medir los niveles de coronavirus en las células de la placa. El material genético viral se detectó utilizando tintes fluorescentes vistos bajo un microscopio y el programa fue capaz de contar miles de características virales célula por célula.

El equipo también examinó muestras de tejido cubierto de placa recogidas de pacientes que habían sido operados para eliminar la acumulación de grasa de sus arterias. Utilizando una nueva técnica que les permitió estudiar la infección por coronavirus de tejido vivo en el laboratorio, los investigadores demostraron que la exposición de la placa al virus aumenta los niveles de inflamación en los vasos sanguíneos.

Los resultados experimentales revelaron que los macrófagos ricos en grasa engullida eran invadidos con más frecuencia y durante más tiempo que los que contenían menos grasa. Según los investigadores, eso sugiere que el coronavirus avanza más fácilmente en personas que ya tienen grandes cantidades de placa acumulada en las arterias. Eso explica en parte por qué quienes padecen aterosclerosis son más vulnerables al COVID.

Los resultados “arrojan luz sobre una posible conexión entre los problemas cardíacos preexistentes” y las secuelas del COVID, explicó Chiara Giannarelli, autora principal del estudio y cardióloga. “Parece que las células inmunitarias más implicadas en la aterosclerosis pueden servir de reservorio para el virus, dándole la oportunidad de persistir en el organismo a lo largo del tiempo”, precisó.

El estudio se hizo con subsidios de los Institutos Nacionales de la Salud, la Asociación Estadounidense del Corazón y de la Iniciativa Chan Zuckerberg.

Para el futuro, el equipo de investigación planea explorar más de cerca esta posible relación entre el comportamiento del coronavirus durante la aterosclerosis y el COVID prolongado, que incluye palpitaciones, dolor torácico y fatiga, entre otros problemas. Considerarán también las variantes y subvariantes del coronavirus que fueron surgiendo, como Ómicron.

El COVID prolongado se desarrolla en al menos el 10% de los pacientes con el coronavirus. Se han identificado más de 200 síntomas. Se calcula que al menos 65 millones de personas en todo el mundo padecen COVID prolongado, y los casos aumentan cada día, según otro estudio publicado este año en Nature Reviews Microbiology.

Los síntomas comunes del COVID prolongado incluyen: fatiga o cansancio que dificulta realizar las actividades diarias, fiebre, dificultad respiratoria o falta de aliento, tos, cambios en el sentido del olfato o del gusto, y Empeoramiento de los síntomas después de actividad física o mental vigorosa.

Puede afectar múltiples órganos en el cuerpo, como los pulmones, los riñones, el corazón, el cerebro y la piel. Las personas que tuvieron COVID-19 grave tienen más riesgo de sufrir efectos multiorgánicos. Esto aumenta el riesgo de que una persona desarrolle diabetes, afecciones cardíacas o problemas neurológicos en comparación con las personas que no tuvieron COVID-19.