La peste bubónica, también conocida como la Peste Negra, fue la pandemia más devastadora de la que se tiene conocimiento. Fue causada por la bacteria Yersinia pestis, transportada por pulgas y se cobró la vida de hasta 200 millones de personas, entre 1346 y 1353. Se extendió por Europa, Medio Oriente y el norte de África y mató hasta la mitad de la población. Fue un punto de inflexión en la historia mundial, pero también en la salud de la humanidad, ya que los científicos pudieron determinar que habría sido la responsable de provocar la vulnerabilidad actual ante las enfermedades autoinmunes.
El estudio fue publicado en la revista Nature y dirigido por especialistas de la Universidad de Chicago en Estados Unidos y de McMaster en Canadá. Se trata del resultado de siete años de trabajo que dieron una mirada sin precedentes a los genes inmunes de las víctimas de la peste bubónica allá por el siglo XIV; siendo que esta enfermedad arrasó con comunidades enteras.
“Cuando ocurre una pandemia de esta naturaleza, que mata del 30 al 50 por ciento de la población, es probable que haya una selección de alelos protectores en humanos, lo que significa que las personas susceptibles al patógeno no opondrán resistencia”, explicó el genetista evolutivo Hendrik Poinar, director del Centro de ADN antiguo de McMaster. Asimismo, el además autor principal del documento agregó: “Una ligera ventaja significa la diferencia entre sobrevivir o pasar. Por supuesto, los sobrevivientes que están en edad reproductiva transmitirán sus genes”.
Los hallazgos se basan en 516 muestras de ADN antiguas extraídas de los dientes de personas que murieron antes, durante o poco después de los brotes en el Reino Unido y Dinamarca. Una ventana de un siglo de duración permitió al equipo internacional identificar las diferencias genéticas que dictaron quién sobrevivió al virus. Siendo que algunos eran restos de cadáveres localizados en una fosa común en East Smithfield, en las afueras de Londres.
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Los registros históricos y la datación por radiocarbono revelaron que todos murieron entre 1348 y 1349. El análisis mostró que aquellos con una variante protectora conocida como ERAP2 tenían entre un 40 y un 50% más de probabilidades de sobrevivir. En tanto, los que mostraban dos copias idénticas de esta variante sobrevivieron a la pandemia a un ritmo mucho más alto que sus pares con el conjunto opuesto.
Al igual que ocurrió con el COVID (aunque en distinta escala), los europeos que vivían en ese momento eran inicialmente muy vulnerables a esta enfermedad porque no habían estado expuestos recientemente al Yersinia pestis. “La ventaja selectiva asociada se encuentra entre las más fuertes jamás reportadas en humanos, lo que demuestra cómo un solo patógeno puede tener un impacto tan fuerte en la evolución del sistema inmunológico”, indicó el genetista Luis Barreiro, profesor de Medicina Genética en el Universidad de Chicago y también parte del equipo de investigación.
¿Qué son y cómo aparecen las enfermedades autoinmunes?
Las enfermedades autoinmunes ocurren cuando el sistema de defensa natural del cuerpo no puede diferenciar entre sus propias células sanas y cuerpos extraños. Es decir que el cuerpo se ataca a sí mismo por error. Hay más de 80 tipos de patologías de este calibre y afectan a una amplia gama de órganos. Algunas variantes aumentan el riesgo de enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide y la enfermedad de Crohn.
Puede que no haya importado durante la Peste Negra, ya que la urgencia hizo que la compensación fuera inevitable. Entonces, lo que una vez fue un gen protector contra esta enfermedad en la Edad Media condujo a una mayor susceptibilidad a la patología en la actualidad. Los investigadores encontraron evidencia de selección positiva de mutaciones en genes relacionados con el sistema inmunológico durante y después de la Peste Negra.
Según enumeraron, identificaron 245 variantes que estaban altamente diferenciadas al comparar muestras anteriores y posteriores a la Peste Negra de Londres, cuatro de las cuales se replicaron en el grupo de muestra danés. Las personas que portaban algunas o todas probablemente tenían defensas inmunitarias que respondían de manera eficiente a la bacteria Yersinia pestis y, como resultado, tenían muchas más probabilidades de sobrevivir a las infecciones.
En los brotes posteriores de peste bubónica, que se extendieron durante los siguientes 400 años, las tasas de mortalidad disminuyeron. Esto podría haber sido el resultado de cambios en las prácticas culturales, la evolución de patógenos o la resistencia genética humana. “Comprender la dinámica que ha dado forma al sistema inmunitario humano es clave para comprender cómo las pandemias pasadas, como la peste, contribuyen a nuestra susceptibilidad a las enfermedades en los tiempos modernos”, concluyó Poinar.
Vale destacar que, además, fueron parte de esta investigación: Jennifer Klunk, Tauras P. Vilgalys, Christian E. Demeure, Xiaoheng Cheng, Mari Shiratori, Julien Madej, Rémi Beau, Derek Elli, Maria I. Patino, Rebecca Redfern, Sharon N. DeWitte, Julia A. Gamble, Jesper L. Boldsen, Ann Carmichael, Nükhet Varlik, Katherine Eaton, Jean-Christophe Grenier, G. Brian Golding, Alison Devault, Jean-Marie Rouillard, Vania Yotova, Renata Sindeaux, Chun Jimmie Ye, Matin Bikaran, Anne Dumaine, Jessica F. Brinkworth, Dominique Missiakas, Guy A. Rouleau, Matthias Steinrücken y Javier Pizarro-Cerdá.
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