La clave para vencer al COVID prolongado estaría dentro de una clase de células, según un estudio

Por definición, las mitocrondrias son los orgánulos de las células eucariontes en los que tiene lugar la respiración celular. Generan la mayor parte de la energía química necesaria para activar las reacciones bioquímicas de la célula.

Científicos de todo el mundo investigan desde hace años nuevas formas de mejorar la salud mitocondrial. Y es en esta línea de trabajo, que nuevas investigaciones aseguran que podría estar la clave para ayudar a proporcionar tratamientos muy necesarios para las personas con COVID prolongado, además de mejorar la comprensión de enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson, hasta el proceso de envejecimiento.

Así, las mitocondrias, pequeñas estructuras en forma de tubo que se encuentran en cientos, a veces miles, en casi todas las células, son más conocidas como las plantas de energía del cuerpo, que convierten continuamente los alimentos que el ser humano come en trifosfato de adenosina (ATP), una sustancia química compleja que actúa como una forma de moneda de energía para las células. Sin ATP, todas las células, desde el cerebro hasta los músculos, carecería del combustible que necesita para seguir funcionando.

Pero según vieron ahora desde la Unidad de Biología Mitocondrial MRC de la Universidad de Cambridge, donde Michal Minczuk es uno de un número creciente de científicos en todo el mundo que buscan encontrar nuevas formas de mejorar la salud mitocondrial, que estos orgánulos hacen mucho más que simplemente generar ATP.

Por un lado, pueden ayudar a mantener la temperatura corporal, y otros los estudios aseguran que que las mitocondrias en el ojo incluso juegan un papel primordial en enfocar la luz en la retina, ayudando a las personas a percibir su entorno.

Entre otras funciones, según los expertos, las mitocondrias contribuyen a los muchos componentes básicos de la vida, desde la síntesis de la proteína hemoglobina, que transporta el oxígeno en el torrente sanguíneo, hasta el almacenamiento de calcio e incluso la respuesta del sistema inmunitario, según publicó The Guardian.

Y como contracara, también desempeñan un papel fundamental en el proceso natural de muerte celular que ocurre una y otra vez a lo largo de la vida, identificando células viejas y dañadas que deben eliminarse y destruirse.

Y así de vitales resultan para la supervivencia, que cuando no funcionan bien, “esto puede precipitar diferentes tipos de disfunciones en el cuerpo humano que conducen a enfermedades”, según señaló Minczuk.

Una de las complejidades únicas de las mitocondrias es que tienen su propio ADN, separado del ADN almacenado en los núcleos de las células, que proviene de ambos padres. El ADN mitocondrial (ADNmt) se transmite sólo de la madre y consta de menos de 17.000 pares de bases, en comparación con los 3.300 millones del núcleo. Pero todavía codifica instrucciones específicas para varias proteínas y, durante la última década, los científicos han descubierto que las mutaciones en el mtDNA que impiden que las mitocondrias funcionen normalmente pueden afectar nuestra salud y contribuir a una variedad de enfermedades crónicas. Pero los estudios también demostraron que las mutaciones pueden acumularse en el mtDNA a medida que las personas envejecen, y el grupo de investigación de Minczuk en la unidad de biología mitocondrial MRC de la Universidad de Cambridge está particularmente interesado en el papel que esto podría desempeñar en el Parkinson.

Se cree que algunos pacientes de Parkinson tienen mutaciones genéticas que evitan que las mitocondrias dañadas se eliminen y se reemplacen con versiones sanas, un proceso llamado autofagia. Como resultado, las mitocondrias existentes en el cuerpo acumulan cada vez más mutaciones, con consecuencias dañinas para células como las neuronas, que dependen en gran medida de la energía que suministran.

De la mano de las nuevas técnicas de edición de genes, los investigadores estudian nuevas soluciones de tratamiento en los próximos años, inicialmente para enfermedades mitocondriales, pero posiblemente también para otras enfermedades.

Los especialistas creen que si bien esta “edición” del genoma mitocondrial podría cambiar la atención médica en los próximos años, encontrar formas más inmediatas de mejorar la salud mitocondrial podría ayudar a millones de personas con síndrome de fatiga crónica y COVID prolongado.

Por caso, en la Universidad de Oxford, la cardióloga Betty Raman se encuentra actualmente en medio de un ensayo clínico para ver si un cóctel de aminoácidos conocido como AXA1125, producido por la biotecnológica Axcella Therapeutics, con sede en Massachusetts, puede ayudar a los pacientes con long COVID en los que la fatiga es el síntoma dominante.

“La droga es una bebida en polvo que se consume tres veces al día junto con las comidas y esperamos que ayude a las personas con sus niveles de energía y fatiga -explicó la experta-. La idea es que pueda dar a las mitocondrias combustible adicional para producir energía y ayudar a reparar las mitocondrias dañadas. Con suerte, para fines de julio, deberíamos tener algunos resultados de primera línea para informar”.

La hipótesis de que las mitocondrias pueden estar involucradas en lo que padecen las personas con COVID prolongado surge de la investigación realizada por Raman y otros en pacientes que se encuentran crónicamente agotados por el ejercicio después de sufrir una infección por SARS-CoV-2, a pesar de no mostrar anomalías cardíacas o pulmonares. Este síntoma a menudo se conoce como malestar post-esfuerzo (PEM) y también lo experimentan personas con enfermedades mitocondriales genéticas.

En pacientes de larga duración de COVID con PEM, Raman descubrió que sus músculos luchan por extraer oxígeno de la sangre de la manera en que debiera ocurrir. Y fue tras dar con una investigación que mostró que las mitocondrias en los glóbulos blancos no eran tan eficientes para generar ATP en pacientes que se recuperaban de COVID-19, que concluyó que esta podría ser la causa principal.

Pero, ¿por qué las mitocondrias de estos pacientes podrían volverse lentas para generar ATP? Según David Systrom, médico de cuidados intensivos y pulmonares en el Brigham & Women’s Hospital de Boston, encontró algunas respuestas al estudiar a pacientes con EM/SFC, una enfermedad que en muchos casos es precipitada por infecciones virales como Epstein-Barr y tiene muchas similitudes con el long COVID.

Cuando Systrom estudió el ADN mitocondrial de estos pacientes, parecía ser normal, pero después de observar en profundidad y realizar biopsias musculares, identificó anomalías a nivel de electrones, en lo profundo de las mitocondrias.

Según precisó, “tanto en EM/SFC como en COVID prolongado, lo más probable es que se trate de formas adquiridas de disfunción mitocondrial, tal vez relacionadas con la infección inicial en sí misma o una respuesta autoinmune a un virus o ambas”. Y tras asegurar que “esto impide la maquinaria mitocondrial, pero no afecta el ADN en sí”, consideró que “significa que las mitocondrias no pueden generar cantidades adecuadas de ATP para satisfacer las necesidades de los músculos”.

Tanto Raman como Systrom están de acuerdo en que es probable que la disfunción mitocondrial solo sea un factor en un subconjunto de pacientes con COVID y EM/SFC de larga duración. Sin embargo, debido a que las mitocondrias son tan ubicuas en todo el cuerpo, el daño infligido a estas estructuras en diferentes tipos de órganos podría contribuir a la amplia gama de síntomas diferentes que los pacientes tienden a informar.

Como suele decirse, mucho de lo que atañe al COVID-19, los especialistas lo fueron aprendiendo en el devenir de la pandemia. Por lo que estas nuevas investigaciones podrían ser en el corto o mediano plazo una solución para quienes padecen, una vez superada la infección viral, afectaciones en órganos que van más allá del sistema respiratorio y que son propias del cuadro inflamatorio sistémico que provoca el SARS-CoV-2 en el organismo.

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