Los otros tipos de coronavirus, ¿pueden generar protección contra el COVID-19?

Más de 483 millones de personas han recibido el diagnóstico de la enfermedad COVID-19 en el mundo. Algunos tienen síntomas y otros no. Pero a pesar de la alta circulación del coronavirus y sus variantes más transmisibles aún hay personas que no se han contagiado. Una hipótesis que se había planteado era que las infecciones con otras especies de coronavirus podían dar protección cruzada a las personas que las tuvieron. Sin embargo, un nuevo estudio realizado por científicos de la Universidad de Cambridge en el Reino Unido y la Universidad de Zurich en Suiza demostró al menos otras dos especies de coronavirus no darían inmunidad.

Los investigadores publicaron el estudio en la revista ACS Infectious Diseases. Demostrado que las infecciones con dos coronavirus diferentes no generan anticuerpos que reaccionen de forma cruzada con el SARS-CoV-2, que causa la enfermedad COVID-19. Por lo tanto, es poco probable que una infección previa por otra especie de coronavirus proteja contra el COVID-19 o que lo empeore a través de la potenciación dependiente de anticuerpos, según los investigadores liderados por Tuomas Knowles, de la Universidad de Cambridge.

Aunque el coronavirus que causa el COVID-19 ha tomado el mundo por asalto, no es el único coronavirus que puede infectar a los humanos. Pero, a diferencia del SARS-CoV-2, los coronavirus endémicos humanos comunes suelen causar sólo una enfermedad leve.

Como el coronavirus que causó la pandemia, el SARS-CoV-2, comparte una importante similitud de secuencia con sus primos coronavirus endémicos, los investigadores se han preguntado si el sistema inmunitario podría reconocer el nuevo coronavirus a partir de combates anteriores con coronavirus endémicos. Esto podría reactivar los linfocitos B de memoria, haciendo que produzcan anticuerpos que ayudaron a la persona a superar anteriores infecciones y también podría ayudar a combatir el COVID-19.

Por otro lado, si los anticuerpos contra los coronavirus humanos endémicos reconocieran el SARS-CoV-2, pero no con la suficiente fuerza como para generar una respuesta inmunitaria, podrían causar la ponteciación dependiente de anticuerpos. En esta rara condición, los anticuerpos subóptimos en realidad ayudan a que algunos virus se adhieran y entren en las células del huésped, empeorando la infección.

Knowle con Sebastien Fiedler y sus colegas querían comparar la fuerza y la concentración de anticuerpos contra los coronavirus endémicos y el SARS-CoV-2 en los sueros de nueve pacientes recuperados de la COVID-19 y en tres sueros prepandémicos. Utilizaron una técnica denominada perfil de afinidad de anticuerpos por microfluidos,. Esa técnica a diferencia del ensayo inmunoenzimático (conocido como ELISA y es una prueba muy usada en el mundo) puede medir tanto la afinidad como la concentración de anticuerpos de forma independiente.

Descubrieron que las nueve muestras de suero COVID-19 recuperadas contenían cantidades moderadas de anticuerpos con alta afinidad a la proteína de espiga del SARS-CoV-2. En cambio, ninguno de los sueros prepandémicos contenía anticuerpos de alta afinidad para el SARS-CoV-2.

Los 12 sueros contenían bajas cantidades de anticuerpos de muy alta afinidad contra dos coronavirus comunes, lo que indica infecciones previas. Otros experimentos mostraron que estos anticuerpos no se unían al SARS-CoV-2. Los resultados sugieren que no existe una reactividad cruzada significativa de los anticuerpos contra los coronavirus endémicos comunes y el SARS-CoV-2, y por lo tanto, no se esperan efectos protectores o adversos de la reactividad cruzada de los anticuerpos para estos coronavirus, dicen los investigadores.

Para explicar por qué algunas personas no adquieren la infección por el coronavirus que causa el COVID-19, también se han postulado otras hipótesis. Una de las razones es que cuentan con una inmunidad innata de su sistema de defensas. En la revista especializada Nature Inmunology, un equipo de investigadores de Italia, Suiza, Dinamarca y el Reino Unido publicaron los resultados sobre los niveles de las proteínas de lectina de unión a manosa (Mbl por sus siglas en inglés) como protección contra el COVID-19.

Las personas que tienen mayores niveles de esas proteínas son capaces de repeler al coronavirus cuando intenta atacar su cuerpo. El trabajo fue liderado por investigadores del Instituto Humanitas y el Hospital San Raffaele de Milán en colaboración con Toscana Life Science Foundation, el Instituto de Investigación en Biomedicina de Bellinzona y Universidad Queen Mary de Londres.

Las llamadas “Mbl” son como proto anticuerpos, o pre anticuerpos. Participan en el rol del ataque de un patógeno mediante un mecanismo diferente al de los anticuerpos. Es como una primera fase de la activación del sistema inmunitario, mientras se van generando los anticuerpos específicos contra el patógeno.

“El estudio fue diseñado para investigar la interacción de los PRM humorales humanos con el SARS-CoV-2. Descubrimos que PTX3 y Mbl se unen a la proteína de la nucleocápsida y a la proteína de punta del SARS-CoV-2, respectivamente. En concreto, las Mbl tuvieron actividad antiviral”, escribieron los científicos.

Consiguieron localizar qué componentes del organismo humano defienden del coronavirus incluso antes de generarse los anticuerpos. En el laboratorio descubrieron que la Mbl humana se unía a la proteína espiga del coronavirus, que el virus utiliza para ingresar en las células.

Una de las limitaciones del hallazgo es que los resultados sobre esos pre-anticuerpos se han obtenido in vitro. Esto significa que se han comprobado en laboratorio, no en individuos humanos concretos. Demuestran que las proteínas Mbl se une a los azúcares de la proteína de la espiga del coronavirus. Pese a la limitación, los resultados podrían utilizarse para desarrollar fármacos que contengan en gran cantidad esta proteína y, así, evitar el contagio.

Se ha postulado también que habría múltiples variaciones genéticas que pueden hacer que el sistema inmunitario de una persona sea más o menos susceptible al virus. “Creo que probablemente hay algo que se acerca a los 20 genes diferentes ya descritos que afectan a la probabilidad de desarrollar una infección grave”, señaló el doctor Peter Openshaw, profesor de medicina experimental en el Imperial College de Londres.

La predisposición genética a no infectarse “se observa en otras enfermedades en las que las personas tienen uno o varios factores que interfieren con la unión del virus a las células o su transporte dentro de ellas”, según Gigi Gronvall, inmunóloga y becaria principal del Centro de Seguridad Sanitaria de Johns Hopkins. Las variaciones genéticas forman parte de una línea de investigación prometedora, pero aún está en curso.

Además de la inmunidad innata es probable que el estado de vacunación contra el COVID-19 sea también un factor que determine si algunas personas son más susceptibles que otras. La vacunación está ahora muy extendida en la mayoría de los países occidentales, aunque con variaciones entre las poblaciones en cuanto a qué vacuna contra el coronavirus se administró y cuándo. El 59% de la población mundial ya tiene el esquema completo según el sitio OurWorldInData.

Las vacunas de refuerzo también se están aplicando de forma generalizada, y en muchos países se está vacunando a los niños más pequeños. El 21% de la población mundial ya recibió una tercera dosis. Se ha demostrado que las vacunas reducen las infecciones graves, las hospitalizaciones y las muertes. Aunque no son 100% eficaces en la prevención de la infección y la inmunidad que proporcionan disminuye con el tiempo, especialmente si una persona se expone a la variante Ómicron que es hoy la predominante.

“Sabemos que muchas personas siguen contrayendo la infección por Ómicron (en su mayoría leve) a pesar de estar completamente vacunadas, incluyendo haber tenido un refuerzo. Sin embargo, la vacunación sigue reduciendo la posibilidad de contraer la variante Ómicron y las respuestas varían de una persona a otra. Así que algunas personas se contagian y otras no, a pesar de una exposición muy importante”, dijo. Andrew Freedman, investigador en enfermedades infecciosas de la Escuela de Medicina de la Universidad Cardiff.

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