Se desconocen los mecanismos por los cuales cualquier virus de las vías respiratorias superiores, incluido el SARS-CoV-2, altera la función quimiosensorial. El COVID-19 se asocia con frecuencia con disfunción olfativa después de una infección viral, lo que brinda una oportunidad de investigación para evaluar el curso natural de este hallazgo neurológico.
Los ensayos clínicos y los estudios prospectivos e histológicos de la disfunción olfativa posvírica de nueva aparición se han visto limitados por los tamaños de muestra pequeños y la escasez de datos avanzados de neuroimagen y muestras neuropatológicas.
Aunque ahora se dispone de datos de dichas muestras, la obtención de imágenes neurológicas del sistema olfatorio durante la fase aguda de la infección sigue siendo poco común debido a preocupaciones sobre el control de la infección y enfermedades críticas, y representa una laguna sustancial en el conocimiento.
No se ha probado la replicación activa de SARS-CoV-2 dentro del parénquima cerebral (es decir, en neuronas y glía). Sin embargo, la disfunción olfativa posvírica puede verse como un déficit neurológico focal en pacientes con COVID-19.
Es escasa la evidencia de una relación causal directa entre la infección por SARS-CoV-2 y los hallazgos cerebrales anormales en las autopsias. En conjunto, los datos clínicos, radiológicos, histológicos, ultraestructurales y moleculares implican inflamación, con o sin infección. Esta inflamación conduce a déficits olfativos persistentes en un subconjunto de personas que se han recuperado del COVID-19. La neuroimagen ha revelado inflamación localizada en estructuras olfativas intracraneales. Hasta la fecha, la evidencia histopatológica, ultraestructural y molecular no sugiere que el SARS-CoV-2 sea un neuropatógeno obligado.
La nariz como sensor
Los autores del presente estudio plantean que, en personas que se han recuperado de la COVID-19, un déficit olfativo crónico, recrudescente o permanente podrían expresar a través de esa dolencia un pronóstico de una mayor probabilidad de secuelas neurológicas o trastornos neurodegenerativos a largo plazo.
Un estímulo inflamatorio desde el epitelio olfatorio nasal a los bulbos olfatorios y las regiones cerebrales conectadas podría acelerar los procesos patológicos y la progresión sintomática de la enfermedad neurodegenerativa. El deterioro olfativo persistente con o sin distorsiones de la percepción (es decir, parosmias o fantosmias) después de la infección por SARS-CoV-2 podría, por lo tanto, servir como marcador para identificar a las personas con un mayor riesgo a largo plazo de enfermedad neurológica.
“Después de la infección con SARS-CoV-2, se podría decir que el sistema olfativo sirve como un llamado sensor viral, alertando a los profesionales de la salud sobre la presencia del patógeno -explica Michael S, Xydakis, investigador del Departamento de Defensa de la Fuerza Aérea de Estados Unidos en Dayton, autor principal de la investigación que se publica en la revista especializada The Lancet-. Un beneficio de la detección temprana puede ser la interrupción de la transmisión directa”.
“Las secuelas neurodegenerativas a largo plazo pueden tardar años en manifestarse y pueden ser clínicamente silenciosas en este momento inicial de la pandemia de COVID-19”, según citan los especialistas en el documento.
“Aunque todavía no se puede establecer un vínculo definitivo entre el deterioro olfativo crónico o permanente y la vulnerabilidad neurológica futura, algunos estudios sugieren una asociación”, indica Xydakis.
La creciente evidencia implica que la neuroinflamación dentro del cerebro es un factor clave de las enfermedades neurodegenerativas. Las regiones cerebrales involucradas en el procesamiento de la entrada olfativa son sitios tempranos de las características patológicas de la enfermedad neurodegenerativa y se conectan a regiones cerebrales adyacentes involucradas en la memoria y la atención. “Por lo tanto -expresa Xydakis-, en las personas
que se han recuperado del COVID-19, un déficit olfativo crónico o permanente podría ser un pronóstico de una mayor probabilidad de secuelas neurológicas o trastornos neurodegenerativos a largo plazo. Las vías inflamatorias inducidas por el SARS-CoV-2 en el epitelio nasal se superponen sustancialmente con la señalización inflamatoria descrita en subconjuntos de pacientes con demencia”.
De este modo, en su informe, los especialistas explican que un estímulo inflamatorio desde el epitelio nasal a los bulbos olfatorios y las regiones cerebrales conectadas podría acelerar los procesos patológicos y la progresión de la enfermedad neurodegenerativa. “Aunque se desconoce la prevalencia de la señalización inflamatoria en los bulbos olfatorios de los pacientes con COVID-19, la inflamación intensa en el epitelio olfatorio nasal puede propagar la inflamación estéril a los bulbos olfatorios en modelos animales”, indica Xydakis.
Los supervivientes de COVID-19, con o sin deterioro olfatorio persistente, pueden estar en riesgo de aparición acelerada o progresión de la enfermedad. “Además, a medida que los esfuerzos de vacunación reducen la mortalidad, también ejercerán un impacto duradero sobre la morbilidad al disminuir las secuelas neurológicas del SARS-CoV-2”, concluye el especialista.
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