Una por una, cuáles son las variantes del coronavirus desde la versión original de Wuhan

La comunidad científica internacional sigue el minuto a minuto de la propagación de la variante Delta del virus SARS-CoV-2, a medida que pasa a ser la dominante en Estados Unidos, España, Reino Unido, y otras naciones.

Alpha, Beta, Gamma, Delta y Lambda no son solamente letras del abecedario griego. Representan además, denominadas por la Organización Mundial de la Salud (OMS), variantes de preocupación y de interés del SARS-CoV-2 que ponen en alerta a investigadores y autoridades alrededor del globo. Según aclara el máximo organismo sanitario internacional, la OMS, todos los virus cambian con el paso del tiempo, y también lo hace el SARS-CoV-2, el virus causante del COVID-19.

Por un lado existen las VOC, las de preocupación por su nombre en inglés, y son cuatro: Alpha, Beta, Gamma y Delta. También se distinguen las VOI, variantes de interés, y son Eta, Iota, Kappa y Lambda. A su vez existen las por ahora nombradas con letras y números de la original clasificación genética.

Pero antes de tener esta denominación, se identificaban de acuerdo al país en donde habían sido registradas por primera vez: la inglesa, sudafricana, brasileña e india. Para no estigmatizar, la OMS optó por imponer el sistema de las letras del alfabeto griego y en el orden cronológico con el que fueron designadas como amenazas potenciales, ya que los nombres o números (por ejemplo el linaje original de Wuhan es llamado técnicamente HCoV-229E) resultaban poco prácticos.

¿Cuáles son las más peligrosas? La variante Delta de COVID-19, una de las variantes de preocupación según la OMS, por su alta contagiosidad y no por su letalidad, presente hoy en más de 135 países, es hoy uno de los ítems de esta pandemia por el virus SARS-COV-2 que más preocupa a la comunidad científica porque para impedir su transmisión se necesitan sociedades completamente vacunadas con el portfolio de inmunizaciones vigentes contra el COVID-19.

Consultado por Infobae recientemente, el doctor Víctor Romanowski, virólogo vicepresidente de la Sociedad Argentina de Virología (SAV), director del Laboratorio de Virología Molecular en el IBBM-Fac. de Cs. Exactas (UNLP/CONICET), explicó: “Un virus es un paquete de información genética. Cuando entra a una célula, tiene que producir más virus, ese es su objetivo final. Para lograr este cometido, tiene que expresar toda la información genética almacenada en su genoma -a ARN ácido ribonucleico- para sintetizar proteínas y producir más copias de genoma que servirán para ‘armar’ más virus”.

“En el caso de los coronavirus, estos paquetes de información genética tienen alrededor de 30 mil caracteres, una especie de folleto de unas diez páginas. Imaginemos a una persona que trata de copiar tanta data lo haga muchas veces, alguna de esas oportunidades lo hará cometiendo errores. Esto mismo sucede en el caso del ARN polimerasa, que copia ‘a mano’ toda esa secuencia de letras y los errores que comete se cometen se conocen con el nombre de mutaciones”, detalló el virólogo.

En consecuencia, “estos errores pueden aparecer como constelaciones de mutaciones, que caracterizan a lo que llamamos diferentes variantes de un virus. La cantidad de variantes es prácticamente infinita, un número muy grande. Muchos de estos errores convierten al genoma en inviable, un virus que tiene ciertos errores en ciertos lugares es incapaz de producir más virus o infectar más células”, añadió el vicepresidente de la SAV.

“Los errores que modifican la información genética y que le permiten sobrevivir al virus son los que vemos y observamos como variantes. Existe lo que se llama una presión de selección, que favorece a aquellas variantes que tienen alguna ventaja, como replicarse más rápidamente, infectar con mayor eficacia las células ‘blanco’ o ‘target’. Muchas de estas variantes a lo largo de esta corta historia de año y medio de pandemia de coronavirus resultaron en virus que simplemente infectan mejor que el original, detectado en China hacia fines del 2019”, determinó el virólogo.

La línea de tiempo

Registrada por primera vez en Europa, y llamada originalmente D614G, esta primera variante fue la que desplazó en primera instancia al linaje original de Wuhan en el Viejo Continente entre febrero y marzo de 2020 y causó la primera ola -pico- de casos en junio, tras convertirse en todo el mundo en la prevalente. Luego, en este mismo período, apareció 20A.EU1, en el noreste de España y se propagó a gran velocidad en el resto de Europa, contribuyendo a la segunda ola, de otoño en el hemisferio norte.

Alpha

Esta variante de coronavirus de rápida propagación embota la primera línea de defensa del cuerpo, lo que podría explicar por qué es más transmisible que las variantes que circulaban anteriormente, según un estudio de la infección de células por SARS-CoV-2.

Desde que se detectó por primera vez en el Reino Unido a fines del año pasado, la variante B.1.1.7, también llamada Alfa, ha dado la vuelta al mundo para convertirse hace pocos meses en la forma dominante de SARS-CoV-2. Algunos estudios muestran que la capacidad de Alfa para superar las variantes que circulaban anteriormente podría provenir de mutaciones en su proteína de punta que le permiten ingresar a las células de manera más eficiente.

Pero un estudio publicado en bioRxiv el 7 de junio sugiere que la variante también tiene trucos relacionados con mutaciones fuera de la proteína de pico. Estas mutaciones probablemente significan que pocas horas después de infectar a una persona, Alfa suprime la defensa de respuesta rápida que el cuerpo monta contra todos los invasores. Al bloquear esta “respuesta inmune innata”, el virus se compra más oportunidades para infectar a otras personas, advierte una investigación publicada en la revista científica Nature. Esto ayuda a Alfa a “lidiar con la inmunidad innata o esconderse de ella, y creemos que es importante para la transmisión”, dice Clare Jolly, viróloga del University College London, quien codirigió el trabajo.

Jolly y sus colegas examinaron cómo las células de las vías respiratorias humanas producían interferón, una proteína inmunitaria que activa las defensas del cuerpo ante la llegada de un patógeno. El equipo descubrió que las células infectadas con Alfa producen mucho menos interferón que las células infectadas con variantes del SARS-CoV-2 que circulaban previamente. La supresión de Alfa de la producción de interferón ayuda a que la variante permanezca más tiempo en el cuerpo.

Beta

La variante B.1.351 o variante sudafricana es una de las que más riesgo supone en estos momentos debido a su capacidad para evadir la inmunidad de ciertas vacunas. Se cree que genera una reducción de hasta 12 veces en la eficacia de la vacuna desarrollada por Moderna. En un estudio publicado en la revista científica Science Mag, se hace referencia a los resultados de un estudio in vitro que demostró cómo varios anticuerpos monoclonales no eran capaces de neutralizar esta variante. Los resultados también reflejaron una disminución en la capacidad de neutralización de sueros de pacientes convalecientes de hasta 9 veces. En el caso de los pacientes vacunados con el suero de la farmacéutica, la respuesta inmune contra el virus fue entre 10 y 12 veces menor. Los niveles de anticuerpos mejoraron, eso sí, al aplicar una dosis de refuerzo de esta misma vacuna modificada. Los primeros resultados de los ensayos en fase II con una dosis de refuerzo de la vacuna diseñada específicamente contra esta variante consiguieron niveles altos de anticuerposneutralizantes tanto frente la variante B.1.351 como a la brasileña (P.1). Es tal su virulencia, que Sudáfrica, donde fue detectada por primera vez, técnicamente entró en la tercera ola del coronavirus.

Gamma

El estado de Amazonas, en el norte de Brasil, es una de las regiones más afectadas por la epidemia de COVID-19 y experimentó dos oleadas de crecimiento exponencial a principios y finales de 2020. Mediante un estudio de epidemiología genómica basado en 250 genomas de SARS-CoV-2 de diferentes municipios de la región muestreados entre marzo de 2020 y enero de 2021 un equipo de trabajo de la Fundación Oswaldo Cruz de Manaos determinó que la primera fase de crecimiento exponencial fue impulsada principalmente por la difusión de la variante B.1.195 que fue reemplazada gradualmente por la B.1.1.28, cuando todavía no se vinculaba a las variantes o linajes con la ciudad de origen sino con el nombre científico del laboratorio.

La segunda ola coincide con la aparición de la variante P.1 o llamada de Manaos o Gamma, que evolucionó a fines de noviembre y reemplazó rápidamente al linaje parental en menos de dos meses.

Sus hallazgos sostienen que los reemplazos sucesivos de linajes en el Amazonas fueron impulsados por una combinación compleja de niveles variables de medidas de distanciamiento social y la aparición de un virus VOC P.1 más transmisible. Estos datos brindan información única para comprender los mecanismos que subyacen a las olas epidémicas de COVID-19 y el riesgo de diseminación del COV P.1 del SARS-CoV-2 en Brasil y potencialmente en todo el mundo.

El presente estudio es la investigación genómica del SARS-CoV-2 más completa realizada hasta la fecha en el Amazonas. Su análisis final permitió conocer que la mayoría de los casos amazónicos fueron impulsados por la diseminación exitosa de algunas ramificaciones virales locales que en conjunto comprenden el 77% de los 250 genomas amazónicos del SARS-CoV-2.

Delta

El mundo está viviendo una nueva ola de rebrotes por COVID-19 debido a la expansión de la nueva variante Delta, surgida en la India en diciembre del 2020. La Organización Mundial de la Salud (OMS) alertó que la mutación, que ya representa más de tres cuartas partes de los nuevos casos de COVID-19 en muchos países, será la predominante en todo el planeta en los próximos meses. Y los propios Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés) de los EEUU admitieron semanas atrás que sus últimos estudios determinaron que las personas vacunadas pueden contagiarse y contagiar a otras, aunque ratificaron que las vacunas son altamente efectivas.

Así como se aprendió a esta altura que el virus no sabe de fronteras, es probable que al igual que ocurrió con la cepa original y las otras variantes, una vez que Delta entra a los países, comienza a circular e impacta más desfavorablemente -con mayor riesgo de hospitalización- en la población más vulnerable. Si bien las vacunas COVID-19 han hecho un trabajo extraordinario para acabar con las enfermedades y la muerte, los no vacunados están asumiendo las mayores dificultades, especialmente en Estados Unidos, que tiene una población que incluye a unos 50 millones de niños menores de 12 años y son aquellos a quienes todavía no se les ha aceptado aplicar la inyección. En EEUU, los casos pediátricos de COVID-19 se están disparando junto con los casos entre los adultos no vacunados.

Las hospitalizaciones de niños han alcanzado ahora un máximo histórico pandémico. En la última semana de julio, se informaron casi 72.000 nuevos casos de coronavirus en niños, casi una quinta parte del total de las infecciones conocidas en los EEUU y una duplicación aproximada de las estadísticas de la semana anterior.

Otras variantes, en observación

La OMS alerta a su vez sobre cuatro variantes como de “interés”. Kappa es la cepa que proviene de Delta, ciertamente menos contagiosa y menos preocupante. Eta fue detectada en Nigeria en diciembre de 2020: tiene la mutación E484K, que llegó a 69 países sin prevalecer (algunos casos también hubo en Italia). Iota se extendió rápidamente a la ciudad de Nueva York a partir de noviembre de 2020. Se ha mantenido principalmente en los EEUU Tiene la mutación E484K.

Lambda se identificó por primera vez en Perú en agosto de 2020. Detectada en 29 países, tiene altos niveles de difusión en América: 33% en Chile, 23% en Perú, 20% en Estados Unidos. Lambda tiene tres mutaciones “peligrosas”: T76I y L452Q aumentarían el poder de contagio, de hecho L452R es común a la variante que se ha extendido en California (Epsilon), conocida por ser más transmisible. La tercera mutación está indicada con RSYLTPGD246-253N: se encuentra en la parte terminal de la proteína espiga y gracias a ella Lambda podría tener el poder de escapar de los anticuerpos creados por las vacunas, pero según los primeros estudios sería una resistencia “modesta”, lo que sugiere que las vacunas pueden funcionar igual.

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