Si ya se tuvo COVID-19, ¿los anticuerpos podrían proteger para siempre?

Más de 171 millones de personas se han infectado con el coronavirus desde fines de 2019 hasta ahora. Si bien ya se desarrollaron vacunas contra el virus, aún existe la pregunta acerca de cuánto tiempo durará la protección generada por los propios anticuerpos del sistema inmune de las personas que ya tuvieron la infección. Un nuevo estudio publicado en la revista Nature llegó con una respuesta positiva: muchas personas que han sido infectadas y tuvieron un cuadro leve probablemente fabricarán anticuerpos contra el virus durante la mayor parte de su vida.

El estudio fue liderado por el científico Ali Ellebedy, profesor e investigador del Centro de Vacunas e Inmunidad para Patógenos Microbianos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en Saint Louis, Estados Unidos, y sugiere que existen células productoras de anticuerpos de larga duración en la médula ósea de las personas que se han recuperado del COVID-19.

El resultado también da indicios de que las vacunas que ya se han evaluado en su eficacia y seguridad y autorizado para uso de emergencia también podrían producir el mismo efecto duradero en muchas personas.

Los anticuerpos son proteínas que pueden reconocer y ayudar a inactivar a los virus. Cuando ocurre una infección, unas células de corta duración son una fuente temprana de anticuerpos. Pero estas células desaparecen poco después de que se elimine el virus del cuerpo, y otras células más duraderas fabrican anticuerpos. Son las células B de memoria que son como un sensor en la sangre para la reinfección.

También hay las células plasmáticas de la médula ósea que se esconden en los huesos y producen anticuerpos durante décadas. “Una célula plasmática es nuestro historial de vida, en términos de los patógenos a los que hemos estado expuestos”, dijo el doctor Ellebedy, quien lleva muchos años investigando el sistema inmune y diferentes infecciones.

Los investigadores suponían que la infección por el coronavirus desencadenaría el desarrollo de las células plasmáticas de médula ósea de larga vida como también lo hacen otras infecciones. Pero los primeros estudios del año pasado advertían que en los cuadros graves se podría interrumpir la formación de esas células.

Lo que hizo el equipo del doctor Ellebedy es un seguimiento de la producción de anticuerpos en 77 personas que se habían recuperado de casos de COVID-19. La mayoría había transitado un cuadro leve. Los anticuerpos contra el coronavirus cayeron en picada en los cuatro meses posteriores a la infección. Pero ese descenso se desaceleró, y hasta 11 meses después de la infección, se podían detectar anticuerpos que reconocían la proteína “espiga” que sirve de llave al virus para entrar en las células.

¿De dónde venían esos anticuerpos? El equipo de Ellebedy recogió células B de memoria y médula ósea de un subconjunto de participantes. Siete meses después de desarrollar los síntomas, la mayoría de estos participantes seguían teniendo células B de memoria que reconocían el coronavirus. En 15 de las 18 muestras de médula ósea, los científicos encontraron poblaciones muy bajas, pero detectables de las células plasmáticas de médula ósea de larga vida. Los niveles de esas células se mantuvieron estables en las cinco personas que dieron otra muestra de médula ósea varios meses después.

“El estudio llevado a cabo en Estados Unidos es una buena noticia, pero se necesita ahora más investigación respecto a los nuevas variantes. Porque la aparición de las variantes puede ser un factor limitante para la eficacia de esta inmunidad duradera”, comentó a Infobae Mariano Pérez Filgueira, vicedirector del Instituto de Virología del INTA en Castelar y miembro de la Sociedad Argentina de Virología.

“Lo que se está observando es que la infección genera células de memoria que van a alojarse en la médula ósea y que subsisten en estado de reposo durante mucho tiempo -explicó el doctor Pérez Filgueira- La función de ese tipo de células de memoria es justamente reactivarse rápidamente cuando el individuo se encuentra nuevamente con un antígeno (en este caso, los del coronavirus con los que se infectó)”.

Pero el investigador argentino señaló: “Como todo en inmunología, los procesos no son todo o nada. La producción de células de memoria no es igual en todos los individuos. Depende de la genética de la persona y de las condiciones del primer encuentro que tuvo con el virus (o sea la infección primaria). En un segundo encuentro con el virus, es decir, en caso de reinfección, se plantea una especie de carrera entre la velocidad en que las células de memora se activan y la velocidad en la que el virus puede colonizar y reproducirse en el organismo”. Quien gane esa carrera hace o no que la persona vuelva a enfermarse e influye en la severidad del cuadro.

Un factor que puede influir en la protección duradera de las células de memoria sería la existencia de variantes del coronavirus, que se han desarrollado a partir de su propagación por el mundo. “Las variantes de preocupación tienen dos características que benefician al virus en la carrera. Una es que tienen pequeños cambios antigénicos hacia sitios donde están dirigidos los anticuerpos que producirían las celulas B de memoria cuando se activen. Es decir, algunos anticuerpos del sistema inmune no van a reconocer al virus reinfectante y otros van a hacerlo con baja afinidad”, advirtió Pérez Filgueira.

“La otra característica es que también esos cambios en el genoma de las variantes les permiten replicarse con mayor eficiencia, con lo cual crecen en número mas rápido e infectan más células en más tiempo. Por eso se menciona que los pacientes infectados con algunas de esas variantes de preocupación tienen “mayor carga viral”, expresó el investigador.

En tanto, la viróloga Alejandra Capozzo, del Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria en Castelar, agregó en diálogo con Infobae: “Aproximadamente el 10% de las células de memoria de larga vida quedan guardadas en la médula ósea, como un programa en una carpeta en el disco rígido que se ejecutará cuando haga falta. Esto es lo que vieron los investigadores que publicaron su trabajo en la revista Nature que sucede en los casos de infecciones con el virus SARS-CoV-2, incluso leves”.

“La diferenciación de las células B de memoria en células plasmáticas (las que producen anticuerpos) es mucho más rápida que la diferenciación por células B vírgenes (las que ven al antígeno por primera vez), lo que permite que las células B de memoria produzcan una respuesta inmunitaria más eficiente. En las respuestas de memoria posteriores a los antígenos, en caso de una segunda entrada del antígeno ya sea por re-vacunación o por ejemplo cuando la persona se enfrenta con el virus después de vacunarse, las células B de memoria responden y se diferencian en células plasmáticas de larga duración, o vuelve a entrar en la reacción de los centros germinales. La eficiencia y acumulación de la respuesta de las células B de memoria es la base de las vacunas y las inyecciones de refuerzo. Ahora entendemos que la memoria inmunológica para muchas enfermedades infecciosas se adquiere después de una sola infección y depende de la adquisición de estos dos ‘actores’ principales de la memoria; que son células plasmáticas de larga duración que producen anticuerpos protectores y células B de memoria que pueden responder a la reinfección del patógeno y sus variantes”.

El equipo de Ellebedy ya observó los primeros indicios de que la vacuna de ARN mensajero contra el COVID-19, elaborada por Pfizer/BioNTech, debería desencadenar la producción de las mismas células que generan los que ya tuvieron la infección. Pero la persistencia de la producción de anticuerpos, ya sea provocada por la vacunación o por la infección, no garantiza una inmunidad duradera contra el COVID-19. Porque la capacidad de algunas variantes emergentes podría para atenuar los efectos protectores de los anticuerpos. Por esto, Ellebedy considera que es probable que se necesite un refuerzo de la vacuna después de recibir las dos dosis.

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